Остеохондропатия. Диагностика причин, варианты лечения
Заболевание представляет собой группу патологий, характеризующуюся неправильным питанием костной ткани опорно-двигательного аппарата, из-за чего развивается некроз, дистрофия тканей.
Остеохондропатия протекает длительно и отличается доброкачественностью.
В основном патологии подверженная большеберцовая кость, таз, коленная чашечка и коленный сустав, бедренная кость, лонно-седалищное сочленение.
Виды и причины возникновения
Патология развивается вследствие нарушенного кровообращения в отдельных элементах костей. Омертвлению губчатой кости предшествует измененный обмен веществ, генетическая предрасположенность, перенесенные травмы костей и их травматизация, инфекции. Усугубить клиническую картину может:
- дисбаланс гормонов, спровоцированный дисфункцией щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, яичников,
- нарушения обмена веществ, низкая скорость метаболизма,
- недостаток кальция, магния, минеральных веществ, дефицит витаминов,
- неестественное положение позвоночника,
- избыточный вес и ожирение.
Существует множество видов заболевания в зависимости от локализации патологии.
Поражение длинных губчатых костей:
- болезнь Легг-Кальве-Петерса (остеохондропатия головки бедренной кости),
- болезнь Келлера II (остеохондропатия вторых и третьих плюсневых костей),
- остеохондропатия фаланг кистей рук,
- остеохондропатия грудинного участка ключицы,
- болезнь Бланта (остеохондропатия большеберцовой кости).
Поражение коротких губчатых костей:
- болезнь Келлера I (остеохондропатия ладьевидных костей стоп),
- болезнь Кинбека (остеохондропатия полулунной кости на кистях),
- болезнь Кальве (остеохондропатия тел позвонков),
- болезнь Мюллера (остеохондропатиясесамовидной кости первого плюснефалангового сустава).
Поражение апофизов:
- болезнь Шинца-Хаглунда (остеохондропатия пяточной кости),
- болезнь Осгуда-Шлаттера (остеохондропатия бугристости большеберцовой кости),
- остеохондропатия лонной кости,
- болезнь Кенига (остеохондропатия суставных поверхностей).
В группу риска входят молодые люди, которые активно занимаются спортом в момент формирования скелета. Риск спонтанных переломов у них высокий.
Стадии и симптомы
Клиническая картина усугубляется по мере прогрессирования болезни:
- первая стадия – симптомы отсутствуют вовсе или возникает незначительная боль при движении конечностью, усиливающаяся при нажатии на область деформации. Лимфатические узлы не увеличены. Клиника продолжается несколько месяцев,
- вторая стадия – компрессионный перелом длительностью до полугода. Суставная щель расширяется, высота эпифиза уменьшается, кости проседают и вклиниваются друг в друга. Структура костной ткани изменяется,
- третья стадия – раздробление кости на мелкие части в течение нескольких лет. Некротизированнные участки разрушаются, заменяются остеокластами. Размер кости уменьшается,
- четвертая стадия – костная структура восстанавливается на протяжении от нескольких месяцев до полутора лет.
Заболевание развивается на протяжении трех-четырех лет. Воспаление поражает трубчатые кости, тела позвонков, кости нижних конечностей. Кости могут ломаться под собственным весом больного. Пациент жалуется на:
- боль в определенной позе, усиливающаяся при нагрузке,
- хромоту,
- отек и припухлость без воспаления,
- изменение осанки, заметное невооруженным взглядом,
- ограниченную амплитуду движения. Если вовремя не начать лечение, то развивается артроз.
К какому врачу обращаться при остеохондропатии
Первично при заболеваниях костного аппарата нужно проконсультироваться с ортопедом и ревматологом, но зачастую патологический процесс охватывает и нервные ткани, поэтому невролог также участвует в лечении.
Методы лечения
Правильное лечение сокращает риск спонтанных переломов, укрепляет кости.
Терапия включает в себя пять составляющих:
- медикаментозную терапию,
- физиотерапию (электрофорез с кальцием или фосфором, УВЧ, парафиновые аппликации, прогревание),
- лечебный массаж,
- лечебную физкультуру, упражнения которой подбираются индивидуально для каждого больного,
- ношение скелетного бандажа, гипсового сапога и иных ортопедических приспособлений.
Конкретные препараты, дозировку и схему лечения врач назначает в соответствии с выявленным заболеванием. В остром периоде нужно соблюдать постельный режим, как можно меньше напрягать пораженный участок для уменьшения боли и дальнейшего разрушения костной ткани.
Результаты
При правильной и своевременной терапии заболевание легко поддается лечению и деформации опорно-двигательного аппарата корректируются в течение нескольких месяцев. Удается избежать дисфункции суставов, получается восстановить структуру костей.
Важно соблюдать каждую рекомендацию специалист Кунцевского лечебно-реабилитационного центра, чтобы предотвратить косметические дефекты при восстановлении.
Реабилитация и восстановление образа жизни
Чтобы предотвратить рецидив и вернуться к обычному образу жизни, нужно правильно питаться и насыщать организм полезными витаминными и микроэлементами. Следует носить только ортопедическую обувь и не поднимать тяжести. Благотворно на опорно-двигательный аппарат влияет плавание.
Не обойтись без коррекции фигуры. Необходимо снизить массу тела и поддерживать вес в пределах своей нормы, чтобы избежать травмирования костей.
Вернуться к списку
Источник: https://www.dikul.org/bolezni/osteokhondropatiya/
Остеохондропатия – причины, симптомы, диагностика и лечение
статьи
Провоцируют остеохондропатию чрезмерные нагрузки и частые травмы (занятия профессиональным спортом и пр.). Современные исследования также подтверждают генетический фактор в наследовании недуга.
Сама остеохондропатия не имеет специфических симптомов, а ее проявления можно обнаружить лишь при развернутых стадиях некротического процесса.
При этом недуг хорошо поддается консервативному лечению, в ходе которого пациенту назначается покой, физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.
Что такое остеохондропатия?
Остеохондропатия – это комплексный термин, который включает целую группу заболеваний, приводящих к нарушению питания костей и их последующему некрозу (омертвлению).
Статистических данных о встречаемости остеохондропатии мало. Однако многие исследователи отмечают, что недугу подвержены дети (в особенности мальчики) от 10-ти до 18-ти лет, что связано с врожденными нарушениями кровообращения в костной ткани.
Сегодня остеохондропатия относится к прогностически благоприятным. Однако диагностировать некротические нарушения на ранних этапах практически невозможно.
Поэтому к лечению недуга приступают на поздних стадиях, когда наблюдается значительное ослабление костного скелета.
Последнее чревато частыми переломами, вызывать которые могут перенапряжение мышц, масса собственного тела, судороги, рвота и даже кашель.
Причины недуга
Этиология остеохондропатии остается «белым пятном» в медицинской науке. Считается, что развитию болезни способствуют частая травматизация костной системы и чрезмерная физическая активность.
Среди факторов риска остеохондропатии выделяют:
- генетическую предрасположенность (так, встречаемость остеохондропатии у детей больных родителей в несколько раз выше, чем в здоровых семьях);
- врожденные нарушения кровоснабжения костной ткани;
- расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с нарушениями углеводного, жирового и пуринового обменов);
- нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
- длительные расстройства приема пищи (анорексия, булимия);
- алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
- бактериальные и вирусные инфекции;
- профессиональная спортивная деятельность, связанная с постоянной травматизацией и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика, фехтование и пр.).
Как развивается болезнь?
Течение остеохондропатии хроническое и стадийное. Первым этапом является начальное негнойное омертвление кости (длится до полугода), вызванное указанными выше этиологическими факторами.
Пациенты жалуются на постоянные болевые ощущения в зоне некроза, усиливающиеся при ощупывании; появляются нарушения подвижности конечностей.
При этом на рентгеновском снимке нарушений в костной ткани не наблюдается.
Вторая стадия манифестирует импрессионным переломом вследствие «вдавления» под массой собственного тела или во время мышечного напряжения. Длится этап от нескольких недель до года. Наблюдается «проседание» костей и их вклинение друг в друга. Появляются изменения на рентгенограмме: смазывается костная структура, пораженные зоны затемнены, а суставные щели расширены.
О начале третьего этапа развития патологии (длится около трех лет) свидетельствует уменьшение плотности костей: отмечается фрагментация костной ткани, рассасывание некротических зон и замещение их новой (грануляционной) тканью. При рентгеновском исследование кость напоминает шахматную доску с бессистемным чередованием затемнений и просветлений.
Четвертая стадия является восстановительной и длится до полутора лет. Обычно наблюдается возобновление привычной формы кости с развитием остаточных деформаций (искривлений). К норме возвращается и структура костной ткани, что можно наблюдать на очередной рентгенограмме.
Как правило, общая длительность стадий не превышает 4-х лет. При этом течение недуга доброкачественное, однако при отсутствии лечения возможно появления не только остаточных искривлений костей, но и осложнений процесса в виде переломов и деформирующих артрозов.
Виды патологии
Современная классификация выделяет четыре категории остеохондропатий детского и пубертатного (подросткового) возрастов:
- Некротические процессы в эпифизарных частях – расширенных концевых отделах трубчатых костей. К этой группе относятся патологии головок бедра и плюсневых костей, грудной части ключицы, фаланг пальцев.
- Дистрофические нарушения трубчатых костей: ладьевидной стоп, полулунной и ладьевидной запястий, тел позвонков.
- Дегенеративные процессы в костных выростах – апофизах: буграх большеберцовой и пяточной костей, а также в апофизарных кольцах позвонков.
- Неполная остеохондропатия с повреждением суставных структур локтевых, коленных и голеностопных сочленений.
Симптоматика
Каждая из отмеченных остеохондропатий имеет свои характерные особенности локализации, проявления и течения.
Болезнь Пертеса
Дистрофические нарушения происходят в головке бедра с частичным вовлечением в патологический процесс тазобедренного сустава. Манифестирует болезнь обычно в 5-7-ми летнем возрасте, обычно у мальчиков. Среди провоцирующих факторов выделяют травмы и дисплазии (нарушения развития) бедренных суставов.
Как правило, пациенты жалуются на появление хромоты и последующее присоединение болезненности в зоне бедренного сустава и колена. Со временем подвижность сочленений уменьшается: ограничивается отведение бедра и его вращение. Нередко появляется атрофия (истощение) мышц ягодиц, бедра и голени.
В некоторых случаях возможно осложнение недуга подвывихами бедра, что сопровождается укорочением конечности и затруднением опоры на нее.
Болезнь Шляттера
Патология возникает в возрасте 11-17 лет (чаще у парней) и поражает бугристость большой берцовой кости. Недугу подвержены спортсмены, особенно фехтовальщики, что связано с предельной нагрузкой на коленные сочленения.
Проявляется остеохондропатия болезненностью в верхней трети голени при стоянии на коленях, приседании и подъеме вверх по лестнице. Нередко наблюдается припухлость в области поражения. При этом амплитуда движений в колене не страдает.
Болезнь Келлера
Данная патология имеет два вида:
- Поражение ладьевидной кости стопы. Относительно редкий недуг, который наблюдается в основном у мальчиков 5-8-ми лет. На передневнутренней поверхности стопы появляется болезненность, усиливающаяся при ощупывании и ходьбе. Пораженная зона нередко опухает, из-за чего меняется походка ребенка, который старается наступать не на всю стопу, а на ее наружный край.
- Некроз 2-ой и 3-ей плюсневых костей. Проблема чаще возникает у девочек пубертатного возраста. Появляется боль у основания второго и третьего пальцев стопы. Болевые ощущения усиливаются при пальпации, подъеме на носки, беге и ходьбе. Пораженная область нередко отечная, иногда наблюдается укорочение второго и третьего пальцев нижней конечности.
Болезнь Шинца
Омертвление наблюдается на уровне апофиза (бугра) пяточной кости.
Развитие болезни отмечается в основном у подростков, однако нередки случаи возникновения остеохондропатии пятки у детей раннего школьного возраста.
Обычно пациенты жалуются на болезненность в области пяточной кости после бега или прыжков. Нередко возникает отечность без воспалительных признаков (покраснения и потепления кожи).
Характерным проявлением является изменение походки с опорой на пальцы с целью уменьшения давления на пятки. Отличительной особенностью недуга является исчезновение любого дискомфорта и болей в ночное время.
Болезнь Кальве
Патология характеризуется некротическим поражением тел позвонков – платиспондилией. Недуг манифестирует подъемом температуры до субфебрильных цифр; появляются болевые ощущения в позвоночнике, которые носят приступообразный характер. При этом болезненность склонна к распространению на нижние конечности в положении стоя и исчезновению во время ночного сна.
При осмотре позвоночника отмечается некоторое «втягивание» остистых отростков некротизированных позвонков. Ощупывание данной зоны приводит к усилению болезненности, а также обнаружению защитного напряжения мышц. Подвижность позвоночника в пораженном отделе нередко ограничена.
Болезнь Шейермана-Мау
Появляется недуг в период полового созревания у юношей. Обычно течение остеохондропатии апофизов позвонков бессимптомное. Тогда как причиной обращения к врачу становится искривление осанки – кифоз (сутулость). К периоду деформации позвоночного столба появляется дискомфорт в его грудном отделе, который усиливается при долгом нахождении в положении сидя.
Вместе с прогрессированием недуга появляются прострельные боли между лопаток, видимый горб, а также нарушения чувствительности (ощущения «мурашек» на коже или анестезия) и расстройства двигательной сферы (слабость мышц или парезы).
Болезнь Кенига
Недуг относится к частичной остеохондропатии с поражением костных структур суставов.
В ходе некротического процесса отделяется клиновидный участок суставной поверхности кости, превращаясь в так называемую «внутрисуставную мышь», которая свободно перемещается по полости сочленения.
Болезнь с одинаковой частотой наблюдается у детей и взрослых. Обычно поражение охватывает колено, реже плечо и голеностоп.
При ущемлении отломка в суставе возникает резкий болевой синдром, избавиться от которого можно при осторожных сгибаниях-разгибаниях конечности. Наличие «внутрисуставной мыши» приводит к постоянной травматизации костных структур суставов с последующим развитием воспаления и деформации сочленений.
Диагностика остеохондропатии
Диагноз остеохондропатии на ранних стадиях установить практически невозможно. В некоторых случаях недостаточно и явных клинических проявлений недуга, из-за чего требуются дополнительные методы диагностики:
- лабораторные (клинический анализ крови, биохимические и гормональные исследования);
- инструментальные (рентгенография, ультразвуковая диагностика и магнитно-резонансная томография).
Как лечится остеохондропатия?
Лечение остеохондропатии состоит в консервативном подходе: охранительном режиме с обеспечением покоя пораженной части тела и терапии основного заболевания (обменного или гормонального нарушения, инфекции или дефицита микроэлементов). Выписывать препараты может только лечащий врач.
- Болезнь Пертеса. Лечение некроза головки бедра проводится в условиях стационара с длительным соблюдением иммобилизационного режима. В некоторых клинических случаях специалисты прибегают к скелетному вытяжению. Пациенту назначаются физиотерапевтические процедуры, гимнастика и санаторно-курортное лечение. При значительном разрушении головки бедра проводятся реконструктивные операции.
- Болезнь Шляттера. При дистрофическом поражении бугристости большой берцовой кости пациенту на 1,5-2 месяца накладывают гипсовую шину с целью обездвижить колено. Также назначаются физиотерапевтические курсы (парафин, электрофорез и пр.).
- Болезнь Келлера. Больным рекомендуется ограничить нагрузки на стопу (исключить бег, прыжки, долгую ходьбу). При значительной болезненности накладывается сапог из гипса. В период восстановления показана физиотерапия и подбор ортопедической обуви.
- Болезнь Шинца. На момент обострения пациент должен исключить осевую нагрузку на пятку (использовать трость или костыль). В качестве физиопроцедур применяется электрофорез с кальцием и тепловое воздействие.
- Болезнь Кальве. Терапия некроза тел позвонков проводится в стационаре. Больные должны следовать постельному режиму, выполнять физиопроцедуры и оздоровительную гимнастику. Полное восстановление позвонков обычно занимает около 3-х лет.
- Болезнь Шейермана-Мау. Поражение апофизов позвонков приводит к стойкому искривлению позвоночного столба (появлению горба). Для восстановления осанки необходим строгий постельный режим. При упорных болевых ощущениях может накладываться задняя гипсовая кроватка. Пациентам также показан массаж мышц спины и брюшного пресса. Восстановительный период основан на лечебной физкультуре.
- Болезнь Кенига. При поражении суставных структур (до образования костного отломка) достаточно придания пораженному суставу покоя, проведения физиотерапии. При стойком болевом синдроме возможно применение блокад с анестетиками (Лидокаином, Новокаином). Если образовалась «внутрисуставная мышь», требуется артроскопия с удалением костного отломка из полости сустава.
Профилактика
Чтобы профилактировать развитие остеохондропатии необходимо:
- тщательно наблюдать за детьми с генетической предрасположенностью к появлению недуга (рожденные в семьях больных остеохондропатией);
- диагностировать наследственные нарушения кровоснабжения костной ткани и расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с неадекватным углеводным, жировым и пуриновым обменами);
- исправлять нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
- лечить в условиях стационара длительные расстройства приема пищи (анорексию, булимию);
- контролировать и ликвидировать алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
- проводить специфическую диагностику и лечение бактериальных и вирусных инфекций;
- по возможности исключать профессиональную спортивную деятельность, связанную с постоянными травмами и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика и пр.).
Помните! Учитывая преимущественно раннее развитие остеохондропатии (в школьном и подростковом возрасте), ответственность за профилактику недуга ложится на родителей ребенка.
Стоит отметить, что заболевание прогностически благоприятное. Однако запущенный асептический некроз может приводить к деформирующим артрозам и переломам. Последние при массивной дистрофии костей вызываются рвотой, мышечным спазмом и даже кашлем. Но подобные осложнения являются редкостью, тогда как смертельных случаев остеохондропатии на сегодняшний день не зафиксировано.
Источник: https://artosustav.ru/osteokhondropatiya/
Остеохондропатии
Остеохондропатии развиваются у пациентов детского и юношеского возраста, чаще поражают кости нижних конечностей, характеризуются доброкачественным хроническим течением и относительно благоприятным исходом. Подтвержденных данных о распространенности остеохондропатий в медицинской литературе не имеется.
В травматологии выделяют четыре группы остеохондропатий:
- Остеохондропатии метафизов и эпифизов длинных трубчатых костей. В эту группу остеохондропатий входит остеохондропатия грудинного конца ключицы, фаланг пальцев рук, тазобедренного сустава, проксимального метафиза большеберцовой кости, головок II и III плюсневых костей.
- Остеохондропатии коротких губчатых костей. К этой группе остеохондропатий относится остеохондропатии тел позвонков, полулунной кости кисти, ладьевидной кости стопы, а также сесамовидной кости I плюснефалангового сустава.
- Остеохондропатии апофизов. В эту группу остеохондропатий включают остеохондропатию лонной кости, апофизарных дисков позвонков, бугра пяточной кости и бугристости большеберцовой кости.
- Клиновидные (частичные) остеохондропатии, поражающие суставные поверхности локтевого, коленного и других суставов.
КТ коленных суставов. Фрагментация нижнего полюса надколенника (остеохондропатия Синдинга-Ларсена-Иогансона).
С учетом особенностей течения патологического процесса различают четыре стадии заболевания:
- Первая. Некроз костной ткани. Продолжается до нескольких месяцев. Больного беспокоят слабые или умеренные боли в пораженной области, сопровождающиеся нарушением функции конечности. Пальпация болезненна. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены. Рентгенологические изменения в этот период могут отсутствовать.
- Вторая. «Компрессионный перелом». Продолжается от 2-3 до 6 и более месяцев. Кость «проседает», поврежденные костные балки вклиниваются друг в друга. На рентгенограммах выявляется гомогенное затемнение пораженных отделов кости и исчезновение ее структурного рисунка. При поражении эпифиза его высота уменьшается, выявляется расширение суставной щели.
- Третья. Фрагментация. Длится от 6 месяцев до 2-3 лет. На этой стадии происходит рассасывание омертвевших участков кости, их замещение грануляционной тканью и остеокластами. Сопровождается уменьшением высоты кости. На рентгенограммах выявляется уменьшение высоты кости, фрагментация пораженных отделов кости с беспорядочным чередованием темных и светлых участков.
- Четвертая. Восстановление. Продолжается от нескольких месяцев до 1,5 лет. Происходит восстановление формы и, несколько позже – и структуры кости.
Полный цикл остеохондропатии занимает 2-4 года. Без лечения кость восстанавливается с более или менее выраженной остаточной деформацией, в дальнейшем приводящей к развитию деформирующего артроза.
КТ коленных суставов (этот же пациент). Фрагментация нижнего полюса правого надколенника (левый надколенник для сравнения – норма).
Полное название – болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Остеохондропатия тазобедренного сустава. Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Возникновению остеохондропатии может предшествовать (не обязательно) травма области тазобедренного сустава.
Болезнь Пертеса начинается с легкой хромоты, к которой позже присоединяются боли в области повреждения, нередко отдающие в область коленного сустава. Постепенно симптомы остеохондропатии усиливаются, движения в суставе становятся ограниченными.
При осмотре выявляется нерезко выраженная атрофия мышц бедра и голени, ограничение внутренней ротации и отведения бедра. Возможна болезненность при нагрузке на большой вертел.
Нередко определяется укорочение пораженной конечности на 1-2 см, обусловленное подвывихом бедра кверху.
Остеохондропатия длится 4-4,5 года и завершается восстановлением структуры головки бедра. Без лечения головка приобретает грибовидную форму. Поскольку форма головки не соответствует форме вертлужной впадины, со временем развивается деформирующий артроз. С диагностической целью проводят УЗИ и МРТ тазобедренного сустава.
Для того, чтобы обеспечить восстановление формы головки, необходимо полностью разгрузить пораженный сустав. Лечение остеохондропатии проводится в стационаре с соблюдением постельного режима в течение 2-3 лет.
Возможно наложение скелетного вытяжения. Пациенту назначают физио- витамино- и климатолечение. Огромное значение имеют постоянные занятия лечебной гимнастикой, позволяющие сохранить объем движений в суставе.
При нарушении формы головки бедра выполняются костно-пластические операции.
Болезнь Остгуд-Шлаттера
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. Постепенно возникает припухлость в области поражения. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно.
Лечение остеохондропатии консервативное, проводится в амбулаторных условиях. Пациенту назначают ограничение нагрузки на конечность (при сильной боли накладывают гипсовую шину на 6-8 недель), физиолечение (электрофорез с фосфором и кальцием, парафиновые аппликации), витаминотерапию. Остеохондропатия протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением в течение 1-1,5 лет.
Болезнь Келера-II
Остеохондропатия головок II или III плюсневых костей. Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. Болезнь Келера начинается постепенно.
В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы.
В последующем развивается укорочение II или III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пальпация и осевая нагрузка резко болезненны.
В сравнении с предыдущей формой данная остеохондропатия не представляет значительной угрозы для последующего нарушения функции конечности и развития инвалидности. Показано амбулаторное лечение с максимальной разгрузкой пораженного отдела стопы. Пациентам накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают витамины и физиотерапию.
Болезнь Келера-I
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Развивается реже предыдущих форм. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает.
Лечение остехондропатии амбулаторное. Пациенту ограничивают нагрузку на конечность, при сильных болях накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают физиолечение. После выздоровления рекомендуют носить обувь с супинатором.
Болезнь Шинца
Остеохондропатия бугра пяточной кости. Болезнь Шинца развивается редко, как правило, поражает детей в возрасте 7-14 лет. Сопровождается появлением болей и припухлости. Лечение остеохондропатии амбулаторное, включает в себя ограничение нагрузки, электрофорез с кальцием и тепловые процедуры.
Болезнь Шермана-Мау
Остеохондропатия апофизов позвонков. Распространенная патология. Болезнь Шейермана-Мау возникает в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Боли могут быть слабыми или вовсе отсутствовать.
Иногда единственным поводом для обращения к ортопеду становится косметический дефект. Диагностика этого вида остеохондропатии осуществляется при помощи рентгенографии и КТ позвоночника.
Дополнительно для исследования состояния спинного мозга и связочного аппарата позвоночного столба проводят МРТ позвоночника.
Остеохондропатия поражает несколько позвонков и сопровождается их выраженной деформацией, остающейся на всю жизнь. Для сохранения нормальной формы позвонков больному необходимо обеспечить покой.
Большую часть дня пациент должен находиться в постели в положении на спине (при выраженном болевом синдроме проводится иммобилизация с использованием задней гипсовой кроватки). Больным назначают массаж мышц живота и спины, лечебную гимнастику.
При своевременном, правильном лечении прогноз благоприятный.
Болезнь Кальве
Остеохондропатия тела позвонка. Развивается болезнь Кальве в возрасте 4-7 лет. Ребенок без видимых причин начинает жаловаться на боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка.
На рентгенограммах определяется значительное (до ¼ от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. Лечение данной остеохондропатии проводится только в стационаре. Показан покой, лечебная гимнастика, физиопроцедуры.
Структура и форма позвонка восстанавливается в течение 2-3 лет.
Частичные остеохондропатии
Обычно развиваются в возрасте от 10 до 25 лет, чаще встречаются у мужчин. Около 85% частичных остеохондропатий развивается в области коленного сустава. Как правило, участок некроза появляется на выпуклой суставной поверхности.
В последующем поврежденная область может отделиться от суставной поверхности и превратиться в «суставную мышь» (свободно лежащее внутрисуставное тело). Диагностика проводится путем УЗИ или МРТ коленного сустава. На первых стадиях развития остеохондропатии проводится консервативное лечение: покой, физиотерапия, иммобилизация и т. д.
При образовании «суставной мыши» и частых блокадах сустава показано оперативное удаление свободного внутрисуставного тела.
Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/osteochondropathy
Остеохондропатия
Остеохондропатия (синоним: асептический некроз кости, апофизит) — это заболевание эпифизов и апофизов костей, встречающееся в детском и юношеском возрасте. Поражаются чаще всего головка бедренной кости (см.
Пертеса болезнь), бугристость большеберцовой кости, головки плюсневых костей, тела позвонков и реже другие кости. Остеохондропатия проявляется болями и нередко припухлостью в пораженной области. Диагноз, как правило, устанавливают при рентгенологическом исследовании.
Прогноз при остеохондропатии благоприятен, однако при неправильном лечении это заболевание может стать причиной развития артроза (см.).
Остеохондропатия (osteochondropathia; от греч.
osteon — кость, chondros — хрящ и pathos — страдание, болезнь; синоним: асептический некроз кости, эпифизеонекроз, апофизит) — группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща и заканчивающихся деформацией пораженной кости.
Этиология и патогенез. Остеохондропатия возникает в результате местного нарушения питания кости, причины которого, по-видимому, различны при разных локализациях процесса (перегрузки, микротравмы и пр.).
Остеохондропатия отличается определенным фазовым течением. В основе процесса лежит самопроизвольно возникающий асептический подхрящевой некроз костной ткани (I фаза), осложняющийся вторичным патологическим вдавленным переломом некротизированного участка (II фаза, импрессионный перелом).
Смежная соединительная ткань (суставной и ростковый хрящи, суставная сумка, надкостница, связки) участвует в рассасывании некроза и замещении элементов его остеоидным веществом (III фаза, фаза рассасывания, фрагментации), далее окостеневающим.
В результате костная структура пораженного отдела восстанавливается (IV фаза, фаза восстановления) и остеохондропатия самопроизвольно заканчивается, однако с различной степенью деформации пораженного отдела (V фаза, конечная).
При значительности этой деформации соответственно и постепенно моделируется, деформируясь, суставной конец смежной кости данного сустава; так постепенно может возникнуть деформирующий процесс (артроз) — обычное осложнение остеохондропатии. Практически отдельные фазы частично наслаиваются по времени одна на другую.
Существуют определенные кости скелета и типичные места в этих костях (покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. В литературе различные локализации остеохондропатии часто (и не всегда точно) обозначают по фамилиям впервые описавших их авторов.
Так, остеохондропатию лонно-седалищного соединения называют болезнью Ван-Некка, тела позвонка — болезнью Кальве, ладьевидной кости стопы — болезнью Келера I, головок плюсневых костей — болезнью Келера II, полулунной кости запястья—болезнью Кинбека, головки бедра — болезнью Пертеса или Легга — Кальве — Пертеса (см.
Пертеса болезнь), бугристости большеберцовой кости — болезнью Осгуда — Шлаттера (см.
Шлаттера болезнь), ладьевидной кости запястья — болезнью Прайзера, сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава — болезнью Ренандера— Мюллера, грудинного конца ключицы — болезнью Фридриха, ядра окостенения пяточной кости — болезнью Хаглунда — Шинца, апофизов тел позвонков — болезнью Шейерманна —May, медиального мыщелка бедра, а также головчатой возвышенности плечевой кости— болезнью Кенига. Некоторые авторы относят к остеохондропатии и изменения формы позвонков — болезнь Кюммеля. Ограничиваться в диагностическом заключении краткой фразой, например «болезнь Келера II», нельзя; следует определить и фазу болезни, от которой зависят те или иные лечебные и трудовые назначения и ограничения.
Патологическая анатомия остеохондропатии изучена на препаратах, полученных при операциях. Сущность патологоанатомических изменений одинакова при всех заболеваниях, относящихся к группе остеохондропатий.
Начальные стадии болезни не изучены, так как операции по поводу остеохондропатии производятся в поздних стадиях. На высоте болезни макроскопически бывает выражена деформация пораженного отдела кости или всей кости при локализации процесса в мелких костях. При болезни Кальве позвонок сплющен, иногда больше в заднем отделе.
При болезни Пертеса уплощается головка бедра; по краям ее образуются костные утолщения в виде валиков. При болезни Келера I ладьевидная кость стопы уплощена (рис. 1). При болезни Келера II уплощаются головки пораженных плюсневых костей. При болезни Кюммеля пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают клиновидную форму, рарефицируются.
При болезни Осгуда — Шлаттера деформируется область бугристости большеберцовой кости. При болезни Кенига (osteochondritis dissecans) участок медиального мыщелка бедра с течением времени отторгается и находится в полости сустава в виде свободного суставного тела — участка губчатой кости, покрытого суставным хрящом.
По линии отделения от кости располагается узкая зона фиброзной ткани. В костной части фрагмента можно видеть микромозоли, спаивающие сломанные балочки. В длинных костях и мелких костях кистей и стоп основные изменения локализуются в субхондральных зонах.
Микроскопически здесь видны беспорядочно располагающиеся мелкие костные фрагменты, представляющие собой обломки костных балок; остеоциты в них не красятся. Встречаются и обломки хряща с дистрофическими изменениями, а иногда с пролиферацией хрящевых клеток. В этой же зоне лежат бесструктурные белковые массы (рис. 2).
Часть их образована, по-видимому, уплотнившимся фибрином, часть представляет собой основное вещество хряща. В эти бесструктурные массы выпадают зернистые осадки извести, что иногда неправильно принимают за распад кости (костная мука).
В костных балочках можно уловить следы бывших когда-то переломов: отдельные балочки спаяны между собой микромозолями, встречаются участки новообразованного костного вещества, в которое впаяны старые костные балочки, лишенные остеоцитов. Иногда новообразованное костное вещество имеет характер остеоида.
Рис. 1. Деформация ладьевидной кости.
Рис. 2. Белковые массы в межкостных пространствах.
Последовательность патологоанатомических изменений при остеохондропатии трактуется двояко. Одни считают, что в основе остеохондропатии лежит первичный асептический некроз костных балок с последующими их переломами и иногда переломом всей кости.
Другие относят остеохондропатию к микротравматическим заболеваниям: первично возникают микропереломы костных балок, срастание их происходит в условиях продолжающейся функциональной нагрузки, поэтому заживление неполноценно и сопровождается развитием деформаций. См.
также Костная ткань (патологическая анатомия). Т. Виноградова.
Клиническая картина и симптомы. Остеохондропатия — это заболевание растущего организма и наблюдается главным образом у детей, подростков и юношей, реже у младенцев и лишь при некоторых локализациях в цветущем возрасте. Начало болезни в большинстве незаметное и постепенное.
Ведущими клиническими признаками являются строго локализованные боли, усиливающиеся при нагрузке и вызывающие щажение данного отдела, ограничение движений в нем, а также болезненность при давлении на пораженный отдел и по длинной оси кости; нередка местная припухлость и даже гиперемия.
Лихорадка, изменения периферической крови, натечные абсцессы и свищи отсутствуют.
Уверенный диагноз и дифференциальная диагностика возможны только на основе рентгенологических данных.
Дифференцировать остеохондропатию в зависимости от локализации необходимо с туберкулезом, переломом, зоной перестройки, неспецифическими артритами, рахитом, кессонной болезнью и пр.
Необходимо учесть, что ряд заболеваний костей (туберкулез, эозинофильная гранулема и пр.) может осложниться остеохондропатией.
Прогноз при остеохондропатии благоприятен, поскольку заболевание самопроизвольно заканчивается. Для предупреждения увеличения объема некроза и степени патологического вдавления кости целесообразно разгрузить пораженный отдел в 1—II—III фазах болезни; это облегчает репарацию и более совершенное восстановление формы кости в IV фазе остеохондропатии.
При исследовании скелета по другим поводам иногда на рентгенограммах удается выявлять изменения, типичные для последствий некогда перенесенной и не замеченной больным остеохондропатией. Нередки и случаи обращения за помощью людей лишь с жалобами на остеоартроз, возникший в результате незаметно перенесенной остеохондропатии.
Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве, плоский, остеонекротический позвонок) встречается у младенцев, детей и подростков в грудном, поясничном или шейном отделе; на уровне незначительного углового кифоза рентгенологически выявляется прогрессирующее спадение тела одного позвонка до 1/2 — 1/4 и более обычной высоты, больше спереди, при небольшом выстоянии его переднего отдела. Интенсивность тени пораженного позвонка вследствие некроза и патологической компрессии усилена. Высота смежных межпозвонковых щелей чаще увеличена. В течение нескольких лет высота пораженного позвонка (чаще неполностью) и нормальный рисунок тени его на рентгенограммах восстанавливаются.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) заболевают младенцы, дети и подростки, значительно чаще мальчики. На рентгенограммах тень ядра окостенения ладьевидной кости во II фазе истончается и затемняется, а обе смежные суставные щели расширяются. В III фазе тень ядра фрагментируется, а затем восстанавливается без лечения.
Остеохондропатия головки II, реже III — IV плюсневых костей (болезнь Келера II) связана с усиленной нагрузкой плюсны (плоскостопие). Наблюдается солитарное, реже множественное, поражение у подростков и людей молодого возраста, чаще у женщин. Во II фазе пораженная головка уплощается и уплотняется, смежная суставная щель расширяется.
В III фазе головка выглядит как бы состоящей из отдельных фрагментов. Затемнение и неравномерность тени головки исчезают в IV фазе, обычно заканчивающейся самопроизвольно не позже третьего года заболевания. Щель смежного плюсне-фалангового сустава остается расширенной навсегда; основание смежной фаланги моделируется по головке плюсневой кости.
В V фазе возможны различные степени деформации головки — от едва заметной и до очень грубой с остеофитами.
Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека) характерна для людей в возрасте 15—30 лет, усиленно нагружающих запястье. Особенность данной локализации остеохондропатии в длительности (до 2 лет и более) I фазы болезни, т. е.
фазы отрицательных рентгенологических данных, что при недостаточном учете локальных клинических явлений и профессии нередко вызывает неоправданные подозрения в симуляции.
Уплощение, деформация и уплотнение косточки во II фазе сменяются неравномерностью ее тени в III фазе и гомогенизацией в IV фазе, однако без восстановления первоначальной формы и величины кости к концу болезни.
Для очень редкой остеохондропатии одной, чаще медиальной, из сесамовидных костей I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера — Мюллера) также типична рентгеноклиническая картина болезни в динамике, но без восстановления нормальных формы и величины пораженной кости к концу болезни.
Остеохондропатия ядра (ядер) окостенения бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда — Шинца) очень редка и гистологически не доказана. Свойственна детям и подросткам. Убедительными доводами в пользу наличия этой болезни служат явственное смещение I из фрагментов ядра окостенения бугра и утолщение хрящевой, прозрачной для рентгеновых лучей, прослойки между ядром и массивом пяточной кости.
Шейерманн и May (Н. Scheuermann, С. Май) описали заболевание грудной части позвоночника в подростковом и раннем юношеском возрастах, чаще у мужчин, как остеохондропатию апофизов позвонков (болезнь Шейерманна—May), как причину так называемых юношеского кифоза.
Основанием послужила рентгенологическая картина изменений в апофизах позвонков, сходная с остеохондропатией, но гистологически не доказанная. Некоторые авторы изменения при юношеском кифозе относят за счет хронической травмы апофизов при перегрузке позвоночника с развитием передних хрящевых грыж и последующими деформациями.
Местные боли редки и не интенсивны. Рентгенологически в динамике наблюдаются единичные или множественные неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных, позвонков (обусловленных хрящевыми грыжами межпозвонковых дисков), отставание их в росте в высоту, формирование здесь кифоза, позже — истончение дисков.
В дальнейшем на этом уровне обычно развиваются необратимые деформативно-дегенеративные изменения (остеохондроз).
Изредка в зрелом возрасте на почве перенесенных травм, обычно в головке бедра, возникает поздняя остеохондропатия, динамика которой отличается отсутствием фазы восстановления и повторностью первых трех фаз. Прогноз неблагоприятен вследствие прогрессирующего разрушения головки бедра.
Одна из разновидностей асептического остеонекроза — болезнь Кенига [синоним: частичная клиновидная остеохондропатия суставной поверхности, рассекающий остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] — заключается в постепенном отграничении некротизированного фрагмента от окружающей живой кости грануляциями, а затем в отторжении его через суставной хрящ в полость сустава, где он становится «суставной мышью», иногда ущемляясь. Классическими и наиболее частыми локализациями данной разновидности остеохондропатии являются суставная поверхность медиального мыщелка бедра, головчатой возвышенности плеча и блока таранной кости, редко других отделов скелета.
Источник: http://www.medical-enc.ru/14/osteochondropathy.shtml