Остеохондропатия седалищного бугра

Остеохондропатия. Диагностика причин, варианты лечения

Остеохондропатия седалищного бугра

Заболевание представляет собой группу патологий, характеризующуюся неправильным питанием костной ткани опорно-двигательного аппарата, из-за чего развивается некроз, дистрофия тканей.

Остеохондропатия протекает длительно и отличается доброкачественностью.

В основном патологии подверженная большеберцовая кость, таз, коленная чашечка и коленный сустав, бедренная кость, лонно-седалищное сочленение.

Виды и причины возникновения

Патология развивается вследствие нарушенного кровообращения в отдельных элементах костей. Омертвлению губчатой кости предшествует измененный обмен веществ, генетическая предрасположенность, перенесенные травмы костей и их травматизация, инфекции. Усугубить клиническую картину может:

  • дисбаланс гормонов, спровоцированный дисфункцией щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, яичников,
  • нарушения обмена веществ, низкая скорость метаболизма,
  • недостаток кальция, магния, минеральных веществ, дефицит витаминов,
  • неестественное положение позвоночника,
  • избыточный вес и ожирение.

Существует множество видов заболевания в зависимости от локализации патологии.

Поражение длинных губчатых костей:

  • болезнь Легг-Кальве-Петерса (остеохондропатия головки бедренной кости),
  • болезнь Келлера II (остеохондропатия вторых и третьих плюсневых костей),
  • остеохондропатия фаланг кистей рук,
  • остеохондропатия грудинного участка ключицы,
  • болезнь Бланта (остеохондропатия большеберцовой кости).

Поражение коротких губчатых костей:

  • болезнь Келлера I (остеохондропатия ладьевидных костей стоп),
  • болезнь Кинбека (остеохондропатия полулунной кости на кистях),
  • болезнь Кальве (остеохондропатия тел позвонков),
  • болезнь Мюллера (остеохондропатиясесамовидной кости первого плюснефалангового сустава).

Поражение апофизов:

  • болезнь Шинца-Хаглунда (остеохондропатия пяточной кости),
  • болезнь Осгуда-Шлаттера (остеохондропатия бугристости большеберцовой кости),
  • остеохондропатия лонной кости,
  • болезнь Кенига (остеохондропатия суставных поверхностей).

В группу риска входят молодые люди, которые активно занимаются спортом в момент формирования скелета. Риск спонтанных переломов у них высокий.

Стадии и симптомы

Клиническая картина усугубляется по мере прогрессирования болезни:

  • первая стадия – симптомы отсутствуют вовсе или возникает незначительная боль при движении конечностью, усиливающаяся при нажатии на область деформации. Лимфатические узлы не увеличены. Клиника продолжается несколько месяцев,
  • вторая стадия – компрессионный перелом длительностью до полугода. Суставная щель расширяется, высота эпифиза уменьшается, кости проседают и вклиниваются друг в друга. Структура костной ткани изменяется,
  • третья стадия – раздробление кости на мелкие части в течение нескольких лет. Некротизированнные участки разрушаются, заменяются остеокластами. Размер кости уменьшается,
  • четвертая стадия – костная структура восстанавливается на протяжении от нескольких месяцев до полутора лет.

Заболевание развивается на протяжении трех-четырех лет. Воспаление поражает трубчатые кости, тела позвонков, кости нижних конечностей. Кости могут ломаться под собственным весом больного. Пациент жалуется на:

  • боль в определенной позе, усиливающаяся при нагрузке,
  • хромоту,
  • отек и припухлость без воспаления,
  • изменение осанки, заметное невооруженным взглядом,
  • ограниченную амплитуду движения. Если вовремя не начать лечение, то развивается артроз.

К какому врачу обращаться при остеохондропатии

Первично при заболеваниях костного аппарата нужно проконсультироваться с ортопедом и ревматологом, но зачастую патологический процесс охватывает и нервные ткани, поэтому невролог также участвует в лечении.

Методы лечения

Правильное лечение сокращает риск спонтанных переломов, укрепляет кости.

Терапия включает в себя пять составляющих:

  • медикаментозную терапию,
  • физиотерапию (электрофорез с кальцием или фосфором, УВЧ, парафиновые аппликации, прогревание),
  • лечебный массаж,
  • лечебную физкультуру, упражнения которой подбираются индивидуально для каждого больного,
  • ношение скелетного бандажа, гипсового сапога и иных ортопедических приспособлений.

Конкретные препараты, дозировку и схему лечения врач назначает в соответствии с выявленным заболеванием. В остром периоде нужно соблюдать постельный режим, как можно меньше напрягать пораженный участок для уменьшения боли и дальнейшего разрушения костной ткани.

Результаты

При правильной и своевременной терапии заболевание легко поддается лечению и деформации опорно-двигательного аппарата корректируются в течение нескольких месяцев. Удается избежать дисфункции суставов, получается восстановить структуру костей.

Важно соблюдать каждую рекомендацию специалист Кунцевского лечебно-реабилитационного центра, чтобы предотвратить косметические дефекты при восстановлении.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Чтобы предотвратить рецидив и вернуться к обычному образу жизни, нужно правильно питаться и насыщать организм полезными витаминными и микроэлементами. Следует носить только ортопедическую обувь и не поднимать тяжести. Благотворно на опорно-двигательный аппарат влияет плавание.

Не обойтись без коррекции фигуры. Необходимо снизить массу тела и поддерживать вес в пределах своей нормы, чтобы избежать травмирования костей.

Вернуться к списку

Источник: https://www.dikul.org/bolezni/osteokhondropatiya/

Остеохондропатия – причины, симптомы, диагностика и лечение

Остеохондропатия седалищного бугра

статьи

Провоцируют остеохондропатию чрезмерные нагрузки и частые травмы (занятия профессиональным спортом и пр.). Современные исследования также подтверждают генетический фактор в наследовании недуга.

Сама остеохондропатия не имеет специфических симптомов, а ее проявления можно обнаружить лишь при развернутых стадиях некротического процесса.

При этом недуг хорошо поддается консервативному лечению, в ходе которого пациенту назначается покой, физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.

Что такое остеохондропатия?

Остеохондропатия – это комплексный термин, который включает целую группу заболеваний, приводящих к нарушению питания костей и их последующему некрозу (омертвлению).

Статистических данных о встречаемости остеохондропатии мало. Однако многие исследователи отмечают, что недугу подвержены дети (в особенности мальчики) от 10-ти до 18-ти лет, что связано с врожденными нарушениями кровообращения в костной ткани.

Сегодня остеохондропатия относится к прогностически благоприятным. Однако диагностировать некротические нарушения на ранних этапах практически невозможно.

Поэтому к лечению недуга приступают на поздних стадиях, когда наблюдается значительное ослабление костного скелета.

Последнее чревато частыми переломами, вызывать которые могут перенапряжение мышц, масса собственного тела, судороги, рвота и даже кашель.

Причины недуга

Этиология остеохондропатии остается «белым пятном» в медицинской науке. Считается, что развитию болезни способствуют частая травматизация костной системы и чрезмерная физическая активность.

Среди факторов риска остеохондропатии выделяют:

  • генетическую предрасположенность (так, встречаемость остеохондропатии у детей больных родителей в несколько раз выше, чем в здоровых семьях);
  • врожденные нарушения кровоснабжения костной ткани;
  • расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с нарушениями углеводного, жирового и пуринового обменов);
  • нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
  • длительные расстройства приема пищи (анорексия, булимия);
  • алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
  • бактериальные и вирусные инфекции;
  • профессиональная спортивная деятельность, связанная с постоянной травматизацией и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика, фехтование и пр.).

Как развивается болезнь?

Течение остеохондропатии хроническое и стадийное. Первым этапом является начальное негнойное омертвление кости (длится до полугода), вызванное указанными выше этиологическими факторами.

Пациенты жалуются на постоянные болевые ощущения в зоне некроза, усиливающиеся при ощупывании; появляются нарушения подвижности конечностей.

При этом на рентгеновском снимке нарушений в костной ткани не наблюдается.

Вторая стадия манифестирует импрессионным переломом вследствие «вдавления» под массой собственного тела или во время мышечного напряжения. Длится этап от нескольких недель до года. Наблюдается «проседание» костей и их вклинение друг в друга. Появляются изменения на рентгенограмме: смазывается костная структура, пораженные зоны затемнены, а суставные щели расширены.

О начале третьего этапа развития патологии (длится около трех лет) свидетельствует уменьшение плотности костей: отмечается фрагментация костной ткани, рассасывание некротических зон и замещение их новой (грануляционной) тканью. При рентгеновском исследование кость напоминает шахматную доску с бессистемным чередованием затемнений и просветлений.

Четвертая стадия является восстановительной и длится до полутора лет. Обычно наблюдается возобновление привычной формы кости с развитием остаточных деформаций (искривлений). К норме возвращается и структура костной ткани, что можно наблюдать на очередной рентгенограмме.

Как правило, общая длительность стадий не превышает 4-х лет. При этом течение недуга доброкачественное, однако при отсутствии лечения возможно появления не только остаточных искривлений костей, но и осложнений процесса в виде переломов и деформирующих артрозов.

Виды патологии

Современная классификация выделяет четыре категории остеохондропатий детского и пубертатного (подросткового) возрастов:

  1. Некротические процессы в эпифизарных частях – расширенных концевых отделах трубчатых костей. К этой группе относятся патологии головок бедра и плюсневых костей, грудной части ключицы, фаланг пальцев.
  2. Дистрофические нарушения трубчатых костей: ладьевидной стоп, полулунной и ладьевидной запястий, тел позвонков.
  3. Дегенеративные процессы в костных выростах – апофизах: буграх большеберцовой и пяточной костей, а также в апофизарных кольцах позвонков.
  4. Неполная остеохондропатия с повреждением суставных структур локтевых, коленных и голеностопных сочленений.

Симптоматика

Каждая из отмеченных остеохондропатий имеет свои характерные особенности локализации, проявления и течения.

Болезнь Пертеса

Дистрофические нарушения происходят в головке бедра с частичным вовлечением в патологический процесс тазобедренного сустава. Манифестирует болезнь обычно в 5-7-ми летнем возрасте, обычно у мальчиков. Среди провоцирующих факторов выделяют травмы и дисплазии (нарушения развития) бедренных суставов.

Как правило, пациенты жалуются на появление хромоты и последующее присоединение болезненности в зоне бедренного сустава и колена. Со временем подвижность сочленений уменьшается: ограничивается отведение бедра и его вращение. Нередко появляется атрофия (истощение) мышц ягодиц, бедра и голени.

В некоторых случаях возможно осложнение недуга подвывихами бедра, что сопровождается укорочением конечности и затруднением опоры на нее.

Болезнь Шляттера

Патология возникает в возрасте 11-17 лет (чаще у парней) и поражает бугристость большой берцовой кости. Недугу подвержены спортсмены, особенно фехтовальщики, что связано с предельной нагрузкой на коленные сочленения.

Проявляется остеохондропатия болезненностью в верхней трети голени при стоянии на коленях, приседании и подъеме вверх по лестнице. Нередко наблюдается припухлость в области поражения. При этом амплитуда движений в колене не страдает.

Болезнь Келлера

Данная патология имеет два вида:

  • Поражение ладьевидной кости стопы. Относительно редкий недуг, который наблюдается в основном у мальчиков 5-8-ми лет. На передневнутренней поверхности стопы появляется болезненность, усиливающаяся при ощупывании и ходьбе. Пораженная зона нередко опухает, из-за чего меняется походка ребенка, который старается наступать не на всю стопу, а на ее наружный край.
  • Некроз 2-ой и 3-ей плюсневых костей. Проблема чаще возникает у девочек пубертатного возраста. Появляется боль у основания второго и третьего пальцев стопы. Болевые ощущения усиливаются при пальпации, подъеме на носки, беге и ходьбе. Пораженная область нередко отечная, иногда наблюдается укорочение второго и третьего пальцев нижней конечности.

Болезнь Шинца

Омертвление наблюдается на уровне апофиза (бугра) пяточной кости.

Развитие болезни отмечается в основном у подростков, однако нередки случаи возникновения остеохондропатии пятки у детей раннего школьного возраста.

Обычно пациенты жалуются на болезненность в области пяточной кости после бега или прыжков. Нередко возникает отечность без воспалительных признаков (покраснения и потепления кожи).

Характерным проявлением является изменение походки с опорой на пальцы с целью уменьшения давления на пятки. Отличительной особенностью недуга является исчезновение любого дискомфорта и болей в ночное время.

Болезнь Кальве

Патология характеризуется некротическим поражением тел позвонков – платиспондилией. Недуг манифестирует подъемом температуры до субфебрильных цифр; появляются болевые ощущения в позвоночнике, которые носят приступообразный характер. При этом болезненность склонна к распространению на нижние конечности в положении стоя и исчезновению во время ночного сна.

При осмотре позвоночника отмечается некоторое «втягивание» остистых отростков некротизированных позвонков. Ощупывание данной зоны приводит к усилению болезненности, а также обнаружению защитного напряжения мышц. Подвижность позвоночника в пораженном отделе нередко ограничена.

Болезнь Шейермана-Мау

Появляется недуг в период полового созревания у юношей. Обычно течение остеохондропатии апофизов позвонков бессимптомное. Тогда как причиной обращения к врачу становится искривление осанки – кифоз (сутулость). К периоду деформации позвоночного столба появляется дискомфорт в его грудном отделе, который усиливается при долгом нахождении в положении сидя.

Вместе с прогрессированием недуга появляются прострельные боли между лопаток, видимый горб, а также нарушения чувствительности (ощущения «мурашек» на коже или анестезия) и расстройства двигательной сферы (слабость мышц или парезы).

Болезнь Кенига

Недуг относится к частичной остеохондропатии с поражением костных структур суставов.

В ходе некротического процесса отделяется клиновидный участок суставной поверхности кости, превращаясь в так называемую «внутрисуставную мышь», которая свободно перемещается по полости сочленения.

Болезнь с одинаковой частотой наблюдается у детей и взрослых. Обычно поражение охватывает колено, реже плечо и голеностоп.

При ущемлении отломка в суставе возникает резкий болевой синдром, избавиться от которого можно при осторожных сгибаниях-разгибаниях конечности. Наличие «внутрисуставной мыши» приводит к постоянной травматизации костных структур суставов с последующим развитием воспаления и деформации сочленений.

 

Диагностика остеохондропатии

Диагноз остеохондропатии на ранних стадиях установить практически невозможно. В некоторых случаях недостаточно и явных клинических проявлений недуга, из-за чего требуются дополнительные методы диагностики:

  • лабораторные (клинический анализ крови, биохимические и гормональные исследования);
  • инструментальные (рентгенография, ультразвуковая диагностика и магнитно-резонансная томография).

Как лечится остеохондропатия?

Лечение остеохондропатии состоит в консервативном подходе: охранительном режиме с обеспечением покоя пораженной части тела и терапии основного заболевания (обменного или гормонального нарушения, инфекции или дефицита микроэлементов). Выписывать препараты может только лечащий врач.

  1. Болезнь Пертеса. Лечение некроза головки бедра проводится в условиях стационара с длительным соблюдением иммобилизационного режима. В некоторых клинических случаях специалисты прибегают к скелетному вытяжению. Пациенту назначаются физиотерапевтические процедуры, гимнастика и санаторно-курортное лечение. При значительном разрушении головки бедра проводятся реконструктивные операции.
  2. Болезнь Шляттера. При дистрофическом поражении бугристости большой берцовой кости пациенту на 1,5-2 месяца накладывают гипсовую шину с целью обездвижить колено. Также назначаются физиотерапевтические курсы (парафин, электрофорез и пр.).
  3. Болезнь Келлера. Больным рекомендуется ограничить нагрузки на стопу (исключить бег, прыжки, долгую ходьбу). При значительной болезненности накладывается сапог из гипса. В период восстановления показана физиотерапия и подбор ортопедической обуви.
  4. Болезнь Шинца. На момент обострения пациент должен исключить осевую нагрузку на пятку (использовать трость или костыль). В качестве физиопроцедур применяется электрофорез с кальцием и тепловое воздействие.
  5. Болезнь Кальве. Терапия некроза тел позвонков проводится в стационаре. Больные должны следовать постельному режиму, выполнять физиопроцедуры и оздоровительную гимнастику. Полное восстановление позвонков обычно занимает около 3-х лет.
  6. Болезнь Шейермана-Мау. Поражение апофизов позвонков приводит к стойкому искривлению позвоночного столба (появлению горба). Для восстановления осанки необходим строгий постельный режим. При упорных болевых ощущениях может накладываться задняя гипсовая кроватка. Пациентам также показан массаж мышц спины и брюшного пресса. Восстановительный период основан на лечебной физкультуре.
  7. Болезнь Кенига. При поражении суставных структур (до образования костного отломка) достаточно придания пораженному суставу покоя, проведения физиотерапии. При стойком болевом синдроме возможно применение блокад с анестетиками (Лидокаином, Новокаином). Если образовалась «внутрисуставная мышь», требуется артроскопия с удалением костного отломка из полости сустава.

Профилактика

Чтобы профилактировать развитие остеохондропатии необходимо:

  • тщательно наблюдать за детьми с генетической предрасположенностью к появлению недуга (рожденные в семьях больных остеохондропатией);
  • диагностировать наследственные нарушения кровоснабжения костной ткани и расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с неадекватным углеводным, жировым и пуриновым обменами);
  • исправлять нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
  • лечить в условиях стационара длительные расстройства приема пищи (анорексию, булимию);
  • контролировать и ликвидировать алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
  • проводить специфическую диагностику и лечение бактериальных и вирусных инфекций;
  • по возможности исключать профессиональную спортивную деятельность, связанную с постоянными травмами и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика и пр.).

Помните! Учитывая преимущественно раннее развитие остеохондропатии (в школьном и подростковом возрасте), ответственность за профилактику недуга ложится на родителей ребенка.

Стоит отметить, что заболевание прогностически благоприятное. Однако запущенный асептический некроз может приводить к деформирующим артрозам и переломам. Последние при массивной дистрофии костей вызываются рвотой, мышечным спазмом и даже кашлем. Но подобные осложнения являются редкостью, тогда как смертельных случаев остеохондропатии на сегодняшний день не зафиксировано.

Источник: https://artosustav.ru/osteokhondropatiya/

Остеохондропатии

Остеохондропатия седалищного бугра

Остеохондропатии развиваются у пациентов детского и юношеского возраста, чаще поражают кости нижних конечностей, характеризуются доброкачественным хроническим течением и относительно благоприятным исходом. Подтвержденных данных о распространенности остеохондропатий в медицинской литературе не имеется.

В травматологии выделяют четыре группы остеохондропатий:

  • Остеохондропатии метафизов и эпифизов длинных трубчатых костей. В эту группу остеохондропатий входит остеохондропатия грудинного конца ключицы, фаланг пальцев рук, тазобедренного сустава, проксимального метафиза большеберцовой кости, головок II и III плюсневых костей.
  • Остеохондропатии коротких губчатых костей. К этой группе остеохондропатий относится остеохондропатии тел позвонков, полулунной кости кисти, ладьевидной кости стопы, а также сесамовидной кости I плюснефалангового сустава.
  • Остеохондропатии апофизов. В эту группу остеохондропатий включают остеохондропатию лонной кости, апофизарных дисков позвонков, бугра пяточной кости и бугристости большеберцовой кости.
  • Клиновидные (частичные) остеохондропатии, поражающие суставные поверхности локтевого, коленного и других суставов.

КТ коленных суставов. Фрагментация нижнего полюса надколенника (остеохондропатия Синдинга-Ларсена-Иогансона).

С учетом особенностей течения патологического процесса различают четыре стадии заболевания:

  • Первая. Некроз костной ткани. Продолжается до нескольких месяцев. Больного беспокоят слабые или умеренные боли в пораженной области, сопровождающиеся нарушением функции конечности. Пальпация болезненна. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены. Рентгенологические изменения в этот период могут отсутствовать.
  • Вторая. «Компрессионный перелом». Продолжается от 2-3 до 6 и более месяцев. Кость «проседает», поврежденные костные балки вклиниваются друг в друга. На рентгенограммах выявляется гомогенное затемнение пораженных отделов кости и исчезновение ее структурного рисунка. При поражении эпифиза его высота уменьшается, выявляется расширение суставной щели.
  • Третья. Фрагментация. Длится от 6 месяцев до 2-3 лет. На этой стадии происходит рассасывание омертвевших участков кости, их замещение грануляционной тканью и остеокластами. Сопровождается уменьшением высоты кости. На рентгенограммах выявляется уменьшение высоты кости, фрагментация пораженных отделов кости с беспорядочным чередованием темных и светлых участков.
  • Четвертая. Восстановление. Продолжается от нескольких месяцев до 1,5 лет. Происходит восстановление формы и, несколько позже – и структуры кости.

Полный цикл остеохондропатии занимает 2-4 года. Без лечения кость восстанавливается с более или менее выраженной остаточной деформацией, в дальнейшем приводящей к развитию деформирующего артроза.

КТ коленных суставов (этот же пациент). Фрагментация нижнего полюса правого надколенника (левый надколенник для сравнения – норма).

Полное название – болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Остеохондропатия тазобедренного сустава. Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Возникновению остеохондропатии может предшествовать (не обязательно) травма области тазобедренного сустава.

Болезнь Пертеса начинается с легкой хромоты, к которой позже присоединяются боли в области повреждения, нередко отдающие в область коленного сустава. Постепенно симптомы остеохондропатии усиливаются, движения в суставе становятся ограниченными.

При осмотре выявляется нерезко выраженная атрофия мышц бедра и голени, ограничение внутренней ротации и отведения бедра. Возможна болезненность при нагрузке на большой вертел.

Нередко определяется укорочение пораженной конечности на 1-2 см, обусловленное подвывихом бедра кверху.

Остеохондропатия длится 4-4,5 года и завершается восстановлением структуры головки бедра. Без лечения головка приобретает грибовидную форму. Поскольку форма головки не соответствует форме вертлужной впадины, со временем развивается деформирующий артроз. С диагностической целью проводят УЗИ и МРТ тазобедренного сустава.

Для того, чтобы обеспечить восстановление формы головки, необходимо полностью разгрузить пораженный сустав. Лечение остеохондропатии проводится в стационаре с соблюдением постельного режима в течение 2-3 лет.

Возможно наложение скелетного вытяжения. Пациенту назначают физио- витамино- и климатолечение. Огромное значение имеют постоянные занятия лечебной гимнастикой, позволяющие сохранить объем движений в суставе.

При нарушении формы головки бедра выполняются костно-пластические операции.

Болезнь Остгуд-Шлаттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. Постепенно возникает припухлость в области поражения. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно.

Лечение остеохондропатии консервативное, проводится в амбулаторных условиях. Пациенту назначают ограничение нагрузки на конечность (при сильной боли накладывают гипсовую шину на 6-8 недель), физиолечение (электрофорез с фосфором и кальцием, парафиновые аппликации), витаминотерапию. Остеохондропатия протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением в течение 1-1,5 лет.

Болезнь Келера-II

Остеохондропатия головок II или III плюсневых костей. Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. Болезнь Келера начинается постепенно.

В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы.

В последующем развивается укорочение II или III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пальпация и осевая нагрузка резко болезненны.

В сравнении с предыдущей формой данная остеохондропатия не представляет значительной угрозы для последующего нарушения функции конечности и развития инвалидности. Показано амбулаторное лечение с максимальной разгрузкой пораженного отдела стопы. Пациентам накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают витамины и физиотерапию.

Болезнь Келера-I

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Развивается реже предыдущих форм. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает.

Лечение остехондропатии амбулаторное. Пациенту ограничивают нагрузку на конечность, при сильных болях накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают физиолечение. После выздоровления рекомендуют носить обувь с супинатором.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости. Болезнь Шинца развивается редко, как правило, поражает детей в возрасте 7-14 лет. Сопровождается появлением болей и припухлости. Лечение остеохондропатии амбулаторное, включает в себя ограничение нагрузки, электрофорез с кальцием и тепловые процедуры.

Болезнь Шермана-Мау

Остеохондропатия апофизов позвонков. Распространенная патология. Болезнь Шейермана-Мау возникает в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Боли могут быть слабыми или вовсе отсутствовать.

Иногда единственным поводом для обращения к ортопеду становится косметический дефект. Диагностика этого вида остеохондропатии осуществляется при помощи рентгенографии и КТ позвоночника.

Дополнительно для исследования состояния спинного мозга и связочного аппарата позвоночного столба проводят МРТ позвоночника.

Остеохондропатия поражает несколько позвонков и сопровождается их выраженной деформацией, остающейся на всю жизнь. Для сохранения нормальной формы позвонков больному необходимо обеспечить покой.

Большую часть дня пациент должен находиться в постели в положении на спине (при выраженном болевом синдроме проводится иммобилизация с использованием задней гипсовой кроватки). Больным назначают массаж мышц живота и спины, лечебную гимнастику.

При своевременном, правильном лечении прогноз благоприятный.

Болезнь Кальве

Остеохондропатия тела позвонка. Развивается болезнь Кальве в возрасте 4-7 лет. Ребенок без видимых причин начинает жаловаться на боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка.

На рентгенограммах определяется значительное (до ¼ от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. Лечение данной остеохондропатии проводится только в стационаре. Показан покой, лечебная гимнастика, физиопроцедуры.

Структура и форма позвонка восстанавливается в течение 2-3 лет.

Частичные остеохондропатии

Обычно развиваются в возрасте от 10 до 25 лет, чаще встречаются у мужчин. Около 85% частичных остеохондропатий развивается в области коленного сустава. Как правило, участок некроза появляется на выпуклой суставной поверхности.

В последующем поврежденная область может отделиться от суставной поверхности и превратиться в «суставную мышь» (свободно лежащее внутрисуставное тело). Диагностика проводится путем УЗИ или МРТ коленного сустава. На первых стадиях развития остеохондропатии проводится консервативное лечение: покой, физиотерапия, иммобилизация и т. д.

При образовании «суставной мыши» и частых блокадах сустава показано оперативное удаление свободного внутрисуставного тела.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/osteochondropathy

Остеохондропатия

Остеохондропатия седалищного бугра

Остеохондропатия (синоним: асептический некроз кости, апофизит) — это заболевание эпифизов и апофизов костей, встречающееся в детском и юношеском возрасте. Поражаются чаще всего головка бедренной кости (см.

Пертеса болезнь), бугристость большеберцовой кости, головки плюсневых костей, тела позвонков и реже другие кости. Остеохондропатия проявляется болями и нередко припухлостью в пораженной области. Диагноз, как правило, устанавливают при рентгенологическом исследовании.

Прогноз при остеохондропатии благоприятен, однако при неправильном лечении это заболевание может стать причиной развития артроза (см.).

Остеохондропатия (osteochondropathia; от греч.

osteon — кость, chondros — хрящ и pathos — страдание, болезнь; синоним: асептический некроз кости, эпифизеонекроз, апофизит) — группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща и заканчивающихся деформацией пораженной кости.

Этиология и патогенез. Остеохондропатия возникает в результате местного нарушения питания кости, причины которого, по-видимому, различны при разных локализациях процесса (перегрузки, микротравмы и пр.).

Остеохондропатия отличается определенным фазовым течением. В основе процесса лежит самопроизвольно возникающий асептический подхрящевой некроз костной ткани (I фаза), осложняющийся вторичным патологическим вдавленным переломом некротизированного участка (II фаза, импрессионный перелом).

Смежная соединительная ткань (суставной и ростковый хрящи, суставная сумка, надкостница, связки) участвует в рассасывании некроза и замещении элементов его остеоидным веществом (III фаза, фаза рассасывания, фрагментации), далее окостеневающим.

В результате костная структура пораженного отдела восстанавливается (IV фаза, фаза восстановления) и остеохондропатия самопроизвольно заканчивается, однако с различной степенью деформации пораженного отдела (V фаза, конечная).

При значительности этой деформации соответственно и постепенно моделируется, деформируясь, суставной конец смежной кости данного сустава; так постепенно может возникнуть деформирующий процесс (артроз) — обычное осложнение остеохондропатии. Практически отдельные фазы частично наслаиваются по времени одна на другую.

Существуют определенные кости скелета и типичные места в этих костях (покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. В литературе различные локализации остеохондропатии часто (и не всегда точно) обозначают по фамилиям впервые описавших их авторов.

Так, остеохондропатию лонно-седалищного соединения называют болезнью Ван-Некка, тела позвонка — болезнью Кальве, ладьевидной кости стопы — болезнью Келера I, головок плюсневых костей — болезнью Келера II, полулунной кости запястья—болезнью Кинбека, головки бедра — болезнью Пертеса или Легга — Кальве — Пертеса (см.

Пертеса болезнь), бугристости большеберцовой кости — болезнью Осгуда — Шлаттера (см.

Шлаттера болезнь), ладьевидной кости запястья — болезнью Прайзера, сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава — болезнью Ренандера— Мюллера, грудинного конца ключицы — болезнью Фридриха, ядра окостенения пяточной кости — болезнью Хаглунда — Шинца, апофизов тел позвонков — болезнью Шейерманна —May, медиального мыщелка бедра, а также головчатой возвышенности плечевой кости— болезнью Кенига. Некоторые авторы относят к остеохондропатии и изменения формы позвонков — болезнь Кюммеля. Ограничиваться в диагностическом заключении краткой фразой, например «болезнь Келера II», нельзя; следует определить и фазу болезни, от которой зависят те или иные лечебные и трудовые назначения и ограничения.

Патологическая анатомия остеохондропатии изучена на препаратах, полученных при операциях. Сущность патологоанатомических изменений одинакова при всех заболеваниях, относящихся к группе остеохондропатий.

Начальные стадии болезни не изучены, так как операции по поводу остеохондропатии производятся в поздних стадиях. На высоте болезни макроскопически бывает выражена деформация пораженного отдела кости или всей кости при локализации процесса в мелких костях. При болезни Кальве позвонок сплющен, иногда больше в заднем отделе.

При болезни Пертеса уплощается головка бедра; по краям ее образуются костные утолщения в виде валиков. При болезни Келера I ладьевидная кость стопы уплощена (рис. 1). При болезни Келера II уплощаются головки пораженных плюсневых костей. При болезни Кюммеля пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают клиновидную форму, рарефицируются.

При болезни Осгуда — Шлаттера деформируется область бугристости большеберцовой кости. При болезни Кенига (osteochondritis dissecans) участок медиального мыщелка бедра с течением времени отторгается и находится в полости сустава в виде свободного суставного тела — участка губчатой кости, покрытого суставным хрящом.

По линии отделения от кости располагается узкая зона фиброзной ткани. В костной части фрагмента можно видеть микромозоли, спаивающие сломанные балочки. В длинных костях и мелких костях кистей и стоп основные изменения локализуются в субхондральных зонах.

Микроскопически здесь видны беспорядочно располагающиеся мелкие костные фрагменты, представляющие собой обломки костных балок; остеоциты в них не красятся. Встречаются и обломки хряща с дистрофическими изменениями, а иногда с пролиферацией хрящевых клеток. В этой же зоне лежат бесструктурные белковые массы (рис. 2).

Часть их образована, по-видимому, уплотнившимся фибрином, часть представляет собой основное вещество хряща. В эти бесструктурные массы выпадают зернистые осадки извести, что иногда неправильно принимают за распад кости (костная мука).

В костных балочках можно уловить следы бывших когда-то переломов: отдельные балочки спаяны между собой микромозолями, встречаются участки новообразованного костного вещества, в которое впаяны старые костные балочки, лишенные остеоцитов. Иногда новообразованное костное вещество имеет характер остеоида.

Рис. 1. Деформация ладьевидной кости.
Рис. 2. Белковые массы в межкостных пространствах.

Последовательность патологоанатомических изменений при остеохондропатии трактуется двояко. Одни считают, что в основе остеохондропатии лежит первичный асептический некроз костных балок с последующими их переломами и иногда переломом всей кости.

Другие относят остеохондропатию к микротравматическим заболеваниям: первично возникают микропереломы костных балок, срастание их происходит в условиях продолжающейся функциональной нагрузки, поэтому заживление неполноценно и сопровождается развитием деформаций. См.

также Костная ткань (патологическая анатомия).    Т. Виноградова.

Клиническая картина и симптомы. Остеохондропатия — это заболевание растущего организма и наблюдается главным образом у детей, подростков и юношей, реже у младенцев и лишь при некоторых локализациях в цветущем возрасте. Начало болезни в большинстве незаметное и постепенное.

Ведущими клиническими признаками являются строго локализованные боли, усиливающиеся при нагрузке и вызывающие щажение данного отдела, ограничение движений в нем, а также болезненность при давлении на пораженный отдел и по длинной оси кости; нередка местная припухлость и даже гиперемия.

Лихорадка, изменения периферической крови, натечные абсцессы и свищи отсутствуют.

Уверенный диагноз и дифференциальная диагностика возможны только на основе рентгенологических данных.

Дифференцировать остеохондропатию в зависимости от локализации необходимо с туберкулезом, переломом, зоной перестройки, неспецифическими артритами, рахитом, кессонной болезнью и пр.

Необходимо учесть, что ряд заболеваний костей (туберкулез, эозинофильная гранулема и пр.) может осложниться остеохондропатией.

Прогноз при остеохондропатии благоприятен, поскольку заболевание самопроизвольно заканчивается. Для предупреждения увеличения объема некроза и степени патологического вдавления кости целесообразно разгрузить пораженный отдел в 1—II—III фазах болезни; это облегчает репарацию и более совершенное восстановление формы кости в IV фазе остеохондропатии.

При исследовании скелета по другим поводам иногда на рентгенограммах удается выявлять изменения, типичные для последствий некогда перенесенной и не замеченной больным остеохондропатией. Нередки и случаи обращения за помощью людей лишь с жалобами на остеоартроз, возникший в результате незаметно перенесенной остеохондропатии.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве, плоский, остеонекротический позвонок) встречается у младенцев, детей и подростков в грудном, поясничном или шейном отделе; на уровне незначительного углового кифоза рентгенологически выявляется прогрессирующее спадение тела одного позвонка до 1/2 — 1/4 и более обычной высоты, больше спереди, при небольшом выстоянии его переднего отдела. Интенсивность тени пораженного позвонка вследствие некроза и патологической компрессии усилена. Высота смежных межпозвонковых щелей чаще увеличена. В течение нескольких лет высота пораженного позвонка (чаще неполностью) и нормальный рисунок тени его на рентгенограммах восстанавливаются.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) заболевают младенцы, дети и подростки, значительно чаще мальчики. На рентгенограммах тень ядра окостенения ладьевидной кости во II фазе истончается и затемняется, а обе смежные суставные щели расширяются. В III фазе тень ядра фрагментируется, а затем восстанавливается без лечения.

Остеохондропатия головки II, реже III — IV плюсневых костей (болезнь Келера II) связана с усиленной нагрузкой плюсны (плоскостопие). Наблюдается солитарное, реже множественное, поражение у подростков и людей молодого возраста, чаще у женщин. Во II фазе пораженная головка уплощается и уплотняется, смежная суставная щель расширяется.

В III фазе головка выглядит как бы состоящей из отдельных фрагментов. Затемнение и неравномерность тени головки исчезают в IV фазе, обычно заканчивающейся самопроизвольно не позже третьего года заболевания. Щель смежного плюсне-фалангового сустава остается расширенной навсегда; основание смежной фаланги моделируется по головке плюсневой кости.

В V фазе возможны различные степени деформации головки — от едва заметной и до очень грубой с остеофитами.

Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека) характерна для людей в возрасте 15—30 лет, усиленно нагружающих запястье. Особенность данной локализации остеохондропатии в длительности (до 2 лет и более) I фазы болезни, т. е.

фазы отрицательных рентгенологических данных, что при недостаточном учете локальных клинических явлений и профессии нередко вызывает неоправданные подозрения в симуляции.

Уплощение, деформация и уплотнение косточки во II фазе сменяются неравномерностью ее тени в III фазе и гомогенизацией в IV фазе, однако без восстановления первоначальной формы и величины кости к концу болезни.

Для очень редкой остеохондропатии одной, чаще медиальной, из сесамовидных костей I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера — Мюллера) также типична рентгеноклиническая картина болезни в динамике, но без восстановления нормальных формы и величины пораженной кости к концу болезни.

Остеохондропатия ядра (ядер) окостенения бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда — Шинца) очень редка и гистологически не доказана. Свойственна детям и подросткам. Убедительными доводами в пользу наличия этой болезни служат явственное смещение I из фрагментов ядра окостенения бугра и утолщение хрящевой, прозрачной для рентгеновых лучей, прослойки между ядром и массивом пяточной кости.

Шейерманн и May (Н. Scheuermann, С. Май) описали заболевание грудной части позвоночника в подростковом и раннем юношеском возрастах, чаще у мужчин, как остеохондропатию апофизов позвонков (болезнь Шейерманна—May), как причину так называемых юношеского кифоза.

Основанием послужила рентгенологическая картина изменений в апофизах позвонков, сходная с остеохондропатией, но гистологически не доказанная. Некоторые авторы изменения при юношеском кифозе относят за счет хронической травмы апофизов при перегрузке позвоночника с развитием передних хрящевых грыж и последующими деформациями.

Местные боли редки и не интенсивны. Рентгенологически в динамике наблюдаются единичные или множественные неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных, позвонков (обусловленных хрящевыми грыжами межпозвонковых дисков), отставание их в росте в высоту, формирование здесь кифоза, позже — истончение дисков.

В дальнейшем на этом уровне обычно развиваются необратимые деформативно-дегенеративные изменения (остеохондроз).

Изредка в зрелом возрасте на почве перенесенных травм, обычно в головке бедра, возникает поздняя остеохондропатия, динамика которой отличается отсутствием фазы восстановления и повторностью первых трех фаз. Прогноз неблагоприятен вследствие прогрессирующего разрушения головки бедра.

Одна из разновидностей асептического остеонекроза — болезнь Кенига [синоним: частичная клиновидная остеохондропатия суставной поверхности, рассекающий остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] — заключается в постепенном отграничении некротизированного фрагмента от окружающей живой кости грануляциями, а затем в отторжении его через суставной хрящ в полость сустава, где он становится «суставной мышью», иногда ущемляясь. Классическими и наиболее частыми локализациями данной разновидности остеохондропатии являются суставная поверхность медиального мыщелка бедра, головчатой возвышенности плеча и блока таранной кости, редко других отделов скелета.   

Источник: http://www.medical-enc.ru/14/osteochondropathy.shtml

ОнлайнДоктор
Добавить комментарий