Платибазия что это

Базилярная импрессия и платибазия: сиптомы, диагностика, лечение и прогноз. Чем опасна

Платибазия что это

Базилярная импрессия (инвагинация) – это деформация затылочной кости с изменением сочленения черепа с верхними позвонками шейного отдела.

В результате патологии изменяется анатомическое строение данной области: затылочная кость и черепная ямка уменьшаются, шейный отдел позвоночника располагается выше обычного, края затылочного отверстия смещаются внутрь черепа.

Задняя часть черепной коробки приобретает воронкообразную форму. Это создает стесненность для некоторых отделов нервной системы.

Такое состояние может протекать бессимптомно, а может сильно ухудшать качество жизни человека. Зачастую не просматривается прямой связи между выраженностью симптоматики и степенью анатомических смещений.

Чаще всего базилярная импрессия диагностируется у подростков, молодых людей в возрасте 15-20 лет. Практически не выявляется у маленьких детей, мозг которых обладает большими компенсаторными способностями.

В чем опасность базилярной импрессии?

Из-за уменьшения внутричерепного пространства в области затылка может нарушаться работа мозжечка. Этому мозговому центру не хватает пространства для нормального функционирования. Если костные ткани сдавливают мозжечок, у человека начинаются проблемы с координацией движений.

В непосредственной близости от соединения позвоночного столба и черепно коробки (шеи и головы) располагается ствол мозга. Если его ткани подвергаются импрессии, затрагивается деятельность многих жизненно важных центров. Из-за нарушения циркуляции спинномозговой жидкости (ликвора) существует риск повышения внутричерепного давления.

У больных часто наблюдаются неврологические симптомы, нарушения зрения и слуха, возможны ограничения движений, ухудшение кровоснабжения и питания тканей.

Известно немало случаев, когда базилярная импрессия сочетается с другими краниовертебральными аномалиями, такими, как платибазия (уплощение черепного дна) или синостоз шейных позвонков.

Причины возникновения и провоцирующие факторы

Базилярная импрессия может быть врожденной (первичной) или приобретенной (вторичной).

Первичная базилярная импрессия относится к случаям врожденных аномалий развития. Отклонения могут сформироваться по нескольким причинам:

  • Генетическая предрасположенность, наследственный фактор. Если родители или близкие родственники страдали таким же недугом, повышена вероятность рождения ребенка с аналогичным врожденным заболеванием,
  • контакты будущей матери во время беременности с ядохимикатами,
  • воздействие на беременную женщину радиации, особенно в первом триместре беременности, когда закладываются внутренние органы,
  • инфекционные заболевания, перенесенные матерью во время беременности (токсоплазмоз, цитомегавирус, ветряная оспа, корь, краснуха и другие инфекции).

Вторичная природа заболевания обусловлена разрушительными процессами в затылочной кости. Этот процесс могут вызывать болезни и травмы:

  • травма ребенка во время родов,
  • сильно выраженный рахит,
  • опухоли,
  • остеопороз,
  • болезнь Педжета (деформирующая остеодистрофия),
  • остеомиелит затылочной кости,
  • гиперпаратиреоз, связанные с ним нарушения обмена кальция в организме.

Признаки и симптомы патологии

Заболевание может протекать бессимптомно, обнаруживаться случайно, во время обследования путем рентгена, МРТ или КТ по совершенно другому поводу. Однако так бывает далеко не всегда. Для базилярной импрессии характерна разносторонняя симптоматика.

Симптомы внутричерепной гипертензии:

  • Головные боли распирающего характера, главным образом в области затылка.
  • Постепенное распространение этих болей на всю голову.
  • При головных болях бывает ощущение давления на глаза.

Вегетативные симптомы (могут сопровождать головную боль):

  • ощущение жара,
  • повышением артериального давления,
  • усиление потоотделения,
  • тахикардия,
  • головокружение.

Симптомы защемления корешков спинного мозга:

  • боли в шейном отделе позвоночника,
  • боли в шее, отдающие в верхние конечности,
  • ощущение «мурашек» в шее, верхней части спины, плечах, руках.

Симптомы угнетения мозжечка:

  • пошатывание при ходьбе,
  • ощущение неустойчивости, покачивание,
  • трудности с удержанием равновесия.

Симптомы ущемления зрительных нервов:

  • двоение в глазах, усиливающееся при попытке посмотреть вниз,
  • нистагм (непроизвольные быстрые движения глаз).

Симптомы сдавления черепно-мозговых нервов:

  • затруднения с глотанием,
  • периодические поперхивания,
  • изменения голоса,
  • снижение остроты слуха (нейросенсорная тугоухость),
  • трудности с поворотом головы,
  • снижение чувствительности кожи лица к прикосновениям и температуре.

Возможные проявления сдавления спинного мозга – пирамидные симптомы:

  • недостаточность кровообращения,
  • пирамидная недостаточность,
  • парезы конечностей,
  • ограничения подвижности (спастический тетрапарез).

Как проявляется базилярная импрессия

Выраженность проявлений базилярной импрессии не имеет прямой зависимости от степени анатомических отклонений. На это влияет ряд  факторов: компенсаторные способности, наличие сопутствующих заболеваний, стрессов, устойчивость организма к негативным воздействиям.

Диагностика

Первый признак базилярной импрессии можно определить визуально. Так, у страдающих данным недугом обычно короткая шея и более низкая линия роста волос, чем в норме.

С жалобами больные обращаются к врачу-неврологу. При осмотре доктор проводит тесты на координацию. Пациента просят дотронуться пальцем до кончика носа, а также коснуться колена локтем.

При сильных нарушениях координации человеку трудно взять со стола мелкий предмет.

Информативен также тест на равновесие в так называемой позе Ромберга: нужно встать, сдвинув ступни вместе, закрыть глаза и вытянуть руки вперед.

Для определения нейросенсорной тугоухости назначается диагностика методом аудиометрии. Пациента направляют к офтальмологу, который проведет офтальмоскопию (исследование глазного дна). Если обнаруживаются застойные явления в зрительных нервах, это говорит о наличии длительной внутричерепной гипертензии.

Главными же методами диагностики болезни являются КТ, МРТ или рентген. Каждый из этих методов позволяет рассмотреть изнутри местоположение тканей и органов, а также признаки внутричерепной гипертензии. Обычно рентгеновские снимки делают, если нет возможности провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

На основе полученных данных проводятся несколько диагностических исследований.

  1. Метод Чемберлена. Проводится на боковой краниограмме либо срединной сагиттальной томограмме. Нужно соединить заднюю точку твердого нёба и задний край большого затылочного отверстия. Критерием болезни является положение зубовидного отростка 2-го шейного позвонка по отношению к линии соединения. Если в норме он располагается ниже линии Чемберлена, то при базилярной импрессии – выше нее на 6-30 мм.
  2. Метод Мак-Грегора. Соединяют задний край твердого нёба и крайнюю нижнюю точку чешуи затылочной кости. Получилась линия, которая называется линией Мак-Грегора. Сверяют ее местоположение с положением линии Чемберлена. В норме они должны почти или полностью совпадать. Но если строение черепа нарушено, расхождение этих линий будет весьма существенным.
  3. Определяется индекс высоты Клауса. Проводится линия между спинкой турецкого седла и внутренним затылочным бугром. От вершины зубовидного отростка второго позвонка проводится перпендикуляр к этой линии. Измеряется его длина. При нормальном строении черепа она будет составлять более 35 мм. Если расстояние равно 30 мм, можно говорить о первой степени базилярной импрессии. При второй степени данная величина уменьшается до 20 мм, при третьей составляет меньше 20 мм.
  4. Величина сфеноидального угла. Сфеноидальный (основной) угол измеряется между пластинкой крыловидной кости и скатом. В нормальном состоянии угол равен величине 90-130 градусов. Если он больше, это указывает на развитие базилярной импрессии.
  5. Измеряется длина ската затылочной кости. В норме она составляет более 30 мм, но при базилярной импрессии становится меньше этой величины.

Иногда краниальные отклонения обнаруживаются случайным образом во время исследований по совершенно другому поводу. Если отклонения от нормальных анатомических показателей минимальны, больной может не чувствовать никаких проявлений заболевания.

Методы лечения

Если базилярная импрессия не беспокоит пациента, никакого лечения не применяется. Однако пускать болезнь на самотек не стоит. Рекомендуется регулярное посещение врача-невролога. Важно динамическое отслеживание симптоматических проявлений, данных аппаратных обследований.

Однако при головных болях, прогрессирующем ухудшении самочувствия назначается операция. Это единственный метод, которым можно избавиться от базилярной импрессии.

Хирургическое вмешательство производится под общим наркозом после подготовительных предоперационных мероприятий. Данный вид операции называется ламинэктомия. Цель хирургов – удаление задней губы большого затылочного отверстия для его расширения. Таким способом решается вопрос высвобождения мозжечка, мозгового столба, нормализации внутричерепного давления.

В качестве поддерживающей терапии применяются препараты, улучшающие кровообращение и ликвородинамику.

Прогноз и последствия

 Прогрессирование болезни чревато осложнениями, самым опасным из них является гидроцефальный синдром. Его суть в том, что наступает переполнение желудочков мозга ликворной жидкостью. Конечным итогом данного явления может стать инвалидность либо смерть человека.

При своевременно проведенном лечении прогноз для больного положительный.

Источник: https://rvdku.ru/nevrologiya/bazilyarnaya-impressiya-i-platibaziya-opasnost-diagnostika-lechenie

Аномалии шейно-затылочного сочленения: платибазия, сужение большого затылочного отверстия, аномалии зуба второго шейного позвонка, осложнения ахондроплазии

Платибазия что это

Аномалии шейно-затылочного сочленения и позвоночника у младенцев и детей являются причиной серьезных неврологических отклонений. Аномалия Киари и сочетанные аномалии, такие как гидросирингомиелия уже были рассмотрены ранее. Они часто сочетаются с аномалиями шейного отдела позвоночника (Morgan и Williams, 1992).

У 9 из 22 пациентов с гипоплазией зуба второго шейного позвонка была выявлена аномалия Киари I типа, а у 6 — значимая платибазия (Stevens et al., 1994).

В данном разделе рассматриваются неврологические осложнения костных и суставных аномалий, большая часть которых имеет врожденный, а в некоторых случаях семейный характер (Saltzman et al.

, 1991), но они могут также быть следствием травмы или воспалительного процесса (Greenberg, 1968). Основные заболевания данной подгруппы представлены в таблице ниже.

а) Платибазия. Платибазия представляет собой деформацию костных структур черепа, приводящую к смещению угла затылочного отверстия кверху. Большинство случаев заболевания имеет врожденный и семейный характер (Coria et al., 1983а), но встречаются и приобретенные случаи, например, при несовершенном остеогенезе (Janus et al.

, 2003). Диагноз основывается на измерении подъема зуба второго шейного позвонка над линией Чемберлена более чем на 6 мм (Goel et al., 1998). Степень вдавления варьирует.

В крайних случаях (конвексобазия) большое затылочное отверстие имеет сходство с кратером или вулканом, стенки которого представлены затылочной и клиновидной костью. При платибазии основание черепа плоское (Koenigsberg et al., 2005).

Кончик зуба второго шейного позвонка может сдавливать переднюю часть ствола мозга; часто встречаются изолированные аномалии зуба второго шейного позвонка.

Фоновые неврологические аномалии, такие как аномалия Киари I типа, фиброзные тяжи, сдавливающие нижнюю часть ствола мозга, аномалии сосудов и искривление ствола мозга практически всегда сочетаются с костными деформациями, но их взаимосвязь не ясна. У 89 из 190 пациентов аномалия Киари не обнаруживалась, а неврологические симптомы были вызваны непосредственным сдавлением ствола мозга зубом второго шейного позвонка (Goel et al., 1998).

В остальных случаях, сочетающихся с аномалией Киари, неврологические признаки были связаны с маленьким объемом задней черепной ямки.

Имеются доказательства того, что декомпрессия задней черепной ямки может привести к значимому улучшению анатомии спинного мозга, таким образом, хирургическая декомпрессия задней черепной ямки может применяться для лечения (Goel et al., 1998).

Существуют частичные формы заболевания; часто отмечается сочетание с различными аномалиями атланта и мыщелковых отростков (Ohaegbulam et al., 2005).

б) Сужение большого затылочного отверстия. Сужение большого затылочного отверстия встречается при некоторых описанных ранее дисплазиях черепа. Данное отклонение часто наблюдается при ахондроплазии и проявляется выраженным уменьшением поперечного диаметра отверстия у 75% пациентов (Reid et al., 1987; Nelson et al.

, 1988) по сравнению с нормальным размером (Hecht et al., 1985). У детей с ахондроплазией может отмечаться вдавление задней части спинного мозга затылочной чешуей, тем не менее, чаще встречается вызванная атрофией деформация спинного мозга в форме песочных часов. Возможны также аномалии зуба второго шейного позвонка (Coria et al.

, 1983а).

в) Аномалии зуба второго шейного позвонка. Данное отклонение может также встречаться изолированно. Гипоплазия отмечается у 6% пациентов с синдромом Дауна (Braakhekke et al., 1985, Davidson, 1988).

Расширение переднего промежутка между атлантом и зубом второго шейного позвонка встречается у 21% пациентов с синдромом Дауна, а нестабильность атланто-затылочного сочленения — у 63% (Frost et al., 1999).

Тем не менее, неврологические осложнения нетипичны и редко бывают достаточно выраженными для того, чтобы стать причинной серьезных неврологических отклонений или смерти. Зуб может не быть сращен с телом второго шейного позвонка (терминальная косточка или зубовидная кость).

Данное отклонение встречалось у 24 из 62 пациентов с аномалиями зуба второго шейного позвонка (Stevens et al., 1994), 9 пациентов были моложе 15 лет. Хронические переломы более типичны для взрослых, хотя в некоторых случаях могут выявляться и у младенцев (Brockmeyer, 1999), а гипоплазия зуба второго шейного позвонка часто является компонентом аномалии задней черепной ямки.

В таких случаях наиболее частым отклонением является атлантоаксиальная дислокация, которая может встречаться изолированно, иметь спонтанный, воспалительный или травматический характер. Данное отклонение было обнаружено у 15 из 36 детей с синдромом Дауна и краниовертебральной нестабильностью (Taggard et al., 2000).

Часто отмечаются неврологические симптомы, такие как боль и кривошея; признаки, включающие атаксию, были выявлены у 36 детей, диффузная гиперрефлексия — у 24 детей, тетрапарез различной степени выраженности—у 13 детей. Хирургическая коррекция была успешно проведена у 24 пациентов.

Формированию описанных осложнений способствует гиперэластичность связок, отмечающаяся у пациентов с синдромом Дауна, особенно у девочек (Davidson, 1988).

Блок шейных позвонков встречается при нескольких синдромах, самым частым из которых является синдром Клиппеля-Фейля (McGaughran et al, 2003). Могут отмечаться зеркальные движения (Farmer et al., 1990), но механизм их возникновения не ясен . Могут отмечаться различные сочетанные отклонения, в частности, тугоухость, spina bifida и недоразвитие позвонков с одной стороны.

Клинические проявления. У пациентов с шейно-затылочными аномалиями могут встречаться несколько клинических синдромов. Каждый клинический синдром даже в случае наличия определенной взаимосвязи не обязательно сочетается со специфическим типом костно-суставной аномалии.

Например, платибазия обычно сочетается с хроническими неврологическими отклонениями с поздним началом, в то время как атлантоаксиальная дислокация в основном сопровождается острыми нарушениями, а самые выраженные неврологические осложнения при ахондроплазии вызваны сужением большого затылочного отверстия (Ryken и Menezes, 1994).

г) Хронический неврологический синдром с поздним началом, сочетающийся с платибазией. У детей с платибазией даже в случае врожденного характера аномалии до подросткового возраста обычно не отмечается каких-либо неврологических симптомов или признаков.

Тем не менее, у таких детей часто отмечается низкая линия роста волос, вынужденное положение головы или кривошея и ограничение движений головы. Неврологические симптомы могут включать ощущение головокружения, шаткость походки и боль в затылке. Затруднение глотания обычно относится к поздним симптомам.

Типичные проявления включают атаксию нижних конечностей, двусторонние пирамидные знаки, потерю проприорецепции верхних конечностей, нистагм и поражение V-XII-й пар черепных нервов.

Часто встречается гидроцефалия, которая может сочетаться с сирингомиелией при мальформации Киари I типа (или без нее), ранним проявлением которой может быть лишь сколиоз, несмотря на глубокие полости, визуализируемые при МРТ.

Зарегистрированы характерные местные рентгенологические проявления (в особенности в области зуба второго шейного позвонка), которые могут быть полезны для постановки диагноза (Stovner et al., 1992,1993). Часто встречаются аномалии слуховых вызванных потенциалов ствола мозга. При обследовании 22 пациентов с платибазией данное отклонение встречалось значимо чаще, чем у 7 пациентов с атлантоаксиальной дислокацией (Sood et al., 1992).

При стимуляции срединного нерва у 11 из 16 детей с аномалией Киари было выявлено изменение N20 компонента вызванного соматосенсорного потенциала (Barnet et al., 1993), что часто сочеталось с клиническими симптомами поражения ствола мозга.

КТ и МРТ (предпочтительная методика) при необходимости с использованием трехмерной технологии (Tsitouridis et al.

, 2002) в настоящее время позволяют исследовать как костные, так и неврологические аномалии, обеспечивая, таким образом, оптимальный подбор лечения (Koenigsberg et al., 2005).

д) Неврологические осложнения ахондроплазии. Ахондроплазия может индуцировать неврологические нарушения за счет нескольких механизмов.

Имеется множество причин для развития компрессии шейного отдела спинного мозга и ствола мозга. Чаще всего сдавление верхней части шейного отдела спинного мозга и ствола мозга вызывается суженным большим затылочным отверстием.

Спинной мозг также может сдавливаться за счет стеноза канала шейного отдела спинного мозга и аномалий зуба второго шейного позвонка (Gordon, 2000). Сирингомиелия встречалась редко (Hecht и Butler, 1990). Компрессионная миелопатия может приводить к развитию тетраплегии или параплегии.

Медленно развивающиеся неврологические изменения более характерны, чем тетраплегия, и включают клонус стопы, симптом Бабинского и гиперрефлексию, являющиеся признаками поражения спинного мозга, в то время как гипотония, хотя и является частым и выраженным проявлением, не может служить надежным показателем, так как часто выявляется у пациентов с ахондроплазией и слабостью связочного аппарата (Reid et al., 1987). Описанные признаки могут предшествовать дыхательной недостаточности или внезапной смерти (Colamaria et al., 1991) и являются показанием для хирургического лечения или сдавление верхней части шейного отдела спинного мозга и ствола мозга. Неврологические симптомы и признаки являются показанием для хирургической декомпрессии задней черепной ямки. Результаты лечения обычно удовлетворительные.

Тем не менее, не существует единого мнения по поводу показаний к хирургическому лечению без определенных неврологических признаков или симптомов или при стабильности проявлений.

Дыхательная недостаточность может приводить к хронической гипоксемии, иногда в сочетании с брадикардией, обструктивной или центральной одышке (Reid et al., 1987; Nelson et al., 1988; Pauli et al.

, 1995; Gordon, 2000) и даже к внезапной смерти (Bland и Emery, 1982) в основном у детей с ахондроплазией до 4-лет, особенно при наличии заметной гипоксии. Задержка развития, особенно мышечного тонуса, встречается довольно часто.

Также возможна задержка умственного развития, в 10-16% случаев коэффициент IQ 5 мм.

По результатам КТ можно выявить дополнительные отклонения, такие как ротационный подвывих С1-С2, зубовидную кость, сращение атлантозатылочного сочленения или сужение (7 мм) и могут выявляться пирамидные знаки и нарушения походки. Возможно повышение вызванных сенсорных потенциалов запястья, особенно разницы латентного периода потенциала точки N19 и латентного периода потенциала точки Эрба.

Таким детям не следует разрешать кувырки, прыжки на батуте и сходные виды действий. В случае развития симптомов предпочтительным методом лечения является сращение позвонков, в то время как задняя декомпрессия, приводящая к еще большей нестабильности позвоночника, противопоказана.

– Также рекомендуем “Гидроцефалия: этиология, патогенез, классификация”

Редактор: Искандер Милевски. 7.12.2018

Оглавление темы “Костные деформации черепа.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/anomalii_sheino-zatilochnogo_sochlenenia.html

Платибазия

Платибазия что это

Платибазия — аномалия строения черепа, характеризующаяся его более плоским, чем в норме, основанием. Может иметь врожденный, реже приобретенный характер. Клинически платибазия проявляется при крайней выраженности уплощения или при его сочетании с другими краниовертебральными аномалиями.

Для диагностики зачастую достаточно качественной рентгенограммы черепа в боковой проекции, иногда требуется проведение КТ черепа, МРТ головного мозга, рентгенографии или КТ шейного отдела позвоночника. При отсутствии или легкой выраженности клинических симптомов платибазия не нуждается в лечении.

Хирургическое вмешательство возможно при сочетанной патологии с выраженной клиникой, оно сводится к увеличению размеров большого затылочного отверстия.

Термин «платибазия» был предложен в 1857 г. Рудольфом Вирховым. В переводе с греческого «basis» — основание и «platys» — плоский, что максимально точно выражает суть аномалии. Платибазия относится к нарушениям развития основания черепа, среди которых выделяют также базилярную импрессию, прогиб задней черепной ямки и конвексобазию.

В свою очередь эта группа заболеваний имеет отношение к краниовертебральным аномалиям, куда также относятся аномалия Киари, ассимиляция атланта, атлантоаксиальная дислокация. Важным моментом для практиков в области неврологии является вопрос дифференцировки патологии краниовертебральной зоны.

В связи с этим к настоящему времени разработаны четкие рентгенографические и томографические критерии каждой аномалии.

Платибазия

Наиболее часто встречается первичная, или врожденная, платибазия.

К причинам ее развития относят генетическую детерминированность и различные тератогенные факторы: радиационное излучение, прием некоторых медикаментов или контакт с химическими веществами в период беременности, вредные зависимости женщины (наркомания, алкоголизм, курение во время беременности), метаболические нарушения в ее организме (сахарный диабет, гипотиреоз) и перенесенные при беременности инфекции (сифилис, герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз, краснуха). Первичная платибазия отмечается при мукополисахаридозе и синдроме Дауна. Она часто сочетается с базилярной импрессией, аномалией Киари, остеохондропатией.

Вторичная платибазия имеет приобретенный характер и возникает при нарушении структуры костей черепа. Например, при рахите, остеопорозе, остеомаляции, гипотиреозе, соединительнотканной дисплазии, деформирующем остеите. Зачастую она сопровождается базилярной импрессией.

При легкой и средней степени выраженности платибазия не дает клинической симптоматики. Признаки неврологических нарушений появляются лишь при III степени уплощения основания черепа и обусловлены уменьшенным объемом задней черепной ямки.

Такая выраженная платибазия характеризуется, в первую очередь, симптомами внутричерепной гипертензии: диффузными распирающими головными болями, ощущением тяжести на глазных яблоках, тошнотами, иногда — рвотами.

Возможны признаки вегетативной дисфункции — гипергидроз, приливы холода или жара, тахикардия, колебания АД.

В случаях, когда платибазия сочетается с базилярной импрессией, наряду с диффузными головными болями наблюдаются боли в затылочной области, которые могут носить односторонний характер. Из-за сдавления мозжечка появляются умеренно выраженные симптомы мозжечковой атаксии.

Как правило, возникают головокружения, нистагм, неуверенность при ходьбе из-за некоторой неустойчивости и пошатывания. Нередко пациенты жалуются на парестезии в руках и в шее.

Возможны симптомы поражения IX-XII пар черепно-мозговых нервов (дисфагия, тугоухость, нарушение голоса).

При I-II степени уплощения платибазия зачастую выявляется, как неожиданная находка рентгенолога, поскольку никак не проявляет себя клинически. Основополагающим в диагностике платибазии является определение на боковой проекции черепа базилярного угла Векклера, или сфенобазилярного угла. Его вершиной является центр турецкого седла.

Стороны образованы линиями, идущими от вершины к лобно-носовому соединению (назиону) и к переднему краю затылочного отверстия (базиону). Нормальная величина угла Векклера при рентгенографии черепа находится в пределах 123-152° При оценке данного показателя по серединному сагитальному срезу МРТ головного мозга нормальная величина угла варьирует от 125 до 143°.

Именно в зависимости от размеров сфенобазилярного угла платибазия делится на 3 степени.

К рентгенологическим признакам платибазии относятся: увеличение угла Векклера, укороченный скат, увеличенный до 40-50° угол наклона затылочного отверстия, сохраненная пневматизация клиновидной пазухи, уменьшение расстояния между атлантом и вершиной височно-нижнечелюстного сустава до 19–20 мм при норме 21-39 мм.

Дифференцировать платибазию от базилярной импрессии помогает определение положения эпистрофея (отростка II шейного позвонка) по отношению к линии Чемберлена, проходящей через опистион затылочного отверстия и задний край твердого неба.

Платибазия характеризуется расположением эпистрофея на уровне этой линии, для базилярной импрессии типично положение эпистрофея выше линии Чемберлена на 6-30 мм.

В затруднительных диагностических случаях, при сочетанной патологии краниовертебральной области, наряду с рентгенографией черепа, целесообразно проведение КТ черепа, МРТ головного мозга, рентгенографии позвоночника в шейном отделе или КТ позвоночника, консультации невролога, генетика, офтальмолога, нейрохирурга.

В случаях, когда платибазия не проявляется клиническими симптомами, она не нуждается в терапии. При наличии признаков внутричерепной гипертензии ограничиваются лечением, направленным на ее уменьшение.

Назначают ацетазоламид с препаратом калия, 25% р-р магния сульфата, рекомендуют избегать чрезмерной физической нагрузки (особенно кувырки, акробатику, турник) и лимитировать время пребывания за компьютером или телевизором.

В случаях, когда платибазия сочетается с базилярной импрессией и в клинике выражены симптомы мозжечковой атаксии и поражения черепно-мозговых нервов, рассматривается вопрос о проведении хирургического вмешательства.

Операция заключается в резекции части затылочной кости с увеличением размеров большого затылочного отверстия, что позволяет уменьшить давление в задней черепной ямке, а, следовательно, сдавление мозжечка и ствола головного мозга.

Прогноз и профилактика платибазии

Платибазия имеет благоприятный прогноз как для жизни, так и для выздоровления. Важно учитывать наличие платибазии при проведении мануальной терапии в краниовертебральной области, а при наличии других сопутствующих аномалий этой зоны — адекватно взвешивать необходимость проведения мануального лечения.

Профилактика врожденной платибазии заключается в адекватном ведении беременности, устранении опасности воздействия на плод тератогенных факторов, применении в лечении беременной только тех медикаментов, которые не обладают подобным эффектом. Профилактика вторичной платибазии сводится к профилактике рахита, остеомаляции и других заболеваний, протекающих с изменением структуры костной ткани.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/platybasia

Что такое платибазия?

Платибазия — заболевание, которое выражается в аномальном строении черепного короба, выделяющееся плоской формой основания. Существует два типа нарушения: врожденное и приобретенное.

Проявление болезни наблюдается при яркой выраженности уплощения или его комбинации с остальными расстройствами краниовертебрального плана. Для постановления достоверного заключения врачам хватает одного сеанс рентгенографии черепа с изображением строения в боковой проекции.

В некоторых более сложных ситуациях может предписываться компьютерная томография или магнитно-резонансное сканирование. Пациентам с минимальным количеством признаков или слабой выраженности симптомов — курс лечения не назначается.

Тяжелые стадии заболевания подвергаются хирургическому вмешательству, которое проводится для увеличения размера затылочного отверстия.

Общая информация

Впервые о черепной аномалии заговорили в середине XIX века. Р. Вирховый дал название и пояснение к названию заболевания. Дословный перевод с греческого языка означает «плоское основание», что буквально поясняет процесс течения нарушения.

Деформацию данного типа относят к сбоям в роста черепной коробки, к которым добавили базилярную импрессию, прогиб задней черепной ямы. Описываемый состав относят к большому отделу краниовертебральных болезней, к которым относят аномалию Киари, ассимиляцию атланта и другие виды.

Главной задачей врачей на практике является правильное распознавание пагубного процесса. Благодаря этому в медицине присутствуют стандарты и нормы рентгенографических и томографических показателей.

Факторы, влияющие на появление платибазии

Обычно, неврологи диагностируют первичную или врожденную форму. К основным источникам развития болезни относят наследственную детерминированность и тератогенные возбудители:

  • Токсическое облечение.
  • Употребление опасных фармакологических препаратов или контактирование с химикатами во время вынашивания ребенка.
  • Пагубная зависимость от алкоголя, наркотиков, табака.
  • Сбои в функционировании обмена веществ или попадание инфекционного агента в тело беременной (герпес, сифилис).

Начальная форма может начать прогрессировать при синдроме Дауна или мукополисахаридозе. Заболевание достаточно часто комбинируется с аномалией Киари, остеохондропатией.

Вторичная стадия нарушения обладает приобретенным характером. Появляется в ходе деформаций структуры костных объектов. К примеру, при рахите, гипотиреозе.

Аномалия провоцирует дополнительную проблему в виде базилярной импрессии.

Симптоматика

В случае поражения тела легкой или средней формой выраженности платибазии у пациента никак не выделяется расстройство. Характерные черты неврологической аномалии могут возникать только на третьей степени. Они вызваны маленьким объемом задней ямки черепа. К основным жалобам относят:

  • Болезненные ощущения в районе головы смешанного плана.
  • Присутствует чувство давления в области глаз.
  • Тошнотный позыв, в некоторых моментах рвотный рефлекс.
  • Иногда замечают знаки функциональных расстройств тонуса сосудов (перепады температуры, скачки давления, учащенное сердцебиение).

Одновременно с головными болями проявляется болевой синдром на участке затылка, которые обладают односторонней природой воздействия. В результате оказываемого давления на мозжечок прогрессируют средней тяжести симптомы мозжечковой атаксии.

Обычно, у пациента замечают побморочное состояние, шаткость движений во время ходьбы, нистагм. Нередко больные сообщают о «ползании мурашек» на конечностях и шее.

В некоторых ситуациях появляются симптомы поражения нервов черепно-мозгового района (проблемы с речью и другие).

Способы диагностики

В случае поражения тела первой или второй степени деформации черепа — платибазия находится, как внезапное заболевание, так как ранее она никак не показывала себя. Главной задачей при обследовании пациентов считается определение базилярного угла Векклера или сфенобазилярного угла на боковом фотоснимке рентгенограммы.

Вершиной этого объекта выступает центральная часть турецкого седла. Стандартная величина при проведении тестирований должна оставаться в районе 120-150 градусов. Если диагностика проводится по серединному срезу МР-сканирования, то нормальным показателем считается — 125-140 градусов. Исходя из размеров угла, платибазию разделяют на три вида.

К главным факторам наличия заболевания относят:

  • Возрастание угла Векклера.
  • Укороченный скат.
  • Возрастание уровня наклона до 50 градусов.
  • Сохранение наполнение воздухом пазух клиновидной формы.
  • Минимизация расстояния между атлантом и высшей точкой височно-нижнечелюстного сустава.

При затруднении лечащего врача с установление корректного диагноза назначается дополнительные исследования с использованием компьютерного анализа, магнитно-резонансного сканирования, запись на дополнительную консультацию уврачей, специализирующихся в сфере неврологии, офтальмологии, нейрохирургии.

Лечебная терапия платибазии

Первые стадии развития заболевания, которые никак не проявляются в клинической картине — не требуют особого лечения пациента. Если присутствуют симптомы внутричерепного нарушения, врачи предписывают курс терапии, направленный на снижение жалоб.

Медик назначает прием фармакологических препаратов в индивидуальной дозировке.

Нужно будет воздержаться от тяжелых физических упражнений (в частности это касается кувырков, акробатических трюков и занятий на турнике) и снизить время нахождения за компьютером, телевизоров, мобильным телефоном.

При тяжелой форме платибазии, которая сочетается с базилярной импрессией и проявляется у больного с проблемами мозжечка и поражениями ЧМН, потребуется провести операционное вмешательство.

Хирургическая процедура нужна для удаления части отдела затылочной кости с последующим увеличением большого затылочного промежутка.

Подобная манипуляция позволяет снизить оказываемое давление на заднюю часть.

Дальнейший прогноз

При установлении неврологом диагноза платибазия, не стоит сильно переживать, потому что заболевание носит благоприятный прогноз для обычной жизни и выздоровления пациента.

Однако стоит учитывать присутствие аномалии во время проведения мануальных сеансов в краниовертебральном районе.

В случае наличия дополнительных нарушений в этой зоне, нужно хорошо подумать над актуальностью мануального лечения.

Профилактические мероприятия

Для предупреждения развития деформаций черепной коробки потребуется придерживаться простых правил, главное из которых адекватное поведение женщины во время вынашивания ребенка. Врачи рекомендую:

  • Своевременно устранять опасность влияния на развивающийся плод пагубных факторов тератогенного плана.
  • Принимать во время лечения беременной только проверенные фармакологические компоненты, которые не обладают побочными реакциями.

Для профилактики вторичной стадии нарушения потребуется придерживаться норм профилактики заболеваний, которые протекают с деформациями структуры костных объектов.

Источник: https://mrt-v-msk.ru/platibaziya/

МРТ-исследование при выявлении платибазии

Платибазия что это

Краниовертебральный переход – это граница между основанием черепа и верхнешейным отделом позвоночника. Нормальное взаиморасположение данных костных  структур обеспечивает адекватное пространство, содержащее нижние отделы ствола головного мозга и краниальный участок  шейного отдела спинного мозга.

Существует ряд приобретенных  и врожденных аномалий развития, которые способствуют сужению данного пространства и приводят к перемежающейся или постоянной компрессии мозговых структур.

Одной из подобных аномалий,  нередко встречающейся в МРТ-диагностике, является платибазия.

Представляет собой уплощение основания черепа, в большей степени задней черепной ямки. Платибазия может быть как врожденной (при болезни Дауна, в сочетании с аномалией Арнольда-Киари идр.), так и приобретенной (при фиброзной дисплазии, остеомаляции или как следствие длительной внутричерепной гипертензии в детском возрасте).

Клинически данная дисплазия в большинстве случаев бессимптомна.

Платибазия редко встречается изолированно. В большей части случаев данная аномалия сочетается с базиллярной импрессией. 

Базиллярная импрессия – это импрессия основания черепа в полость задней черепной ямки. Манифестирует чаще к 15-25 годам. Проявляется головными болями, стволовыми и мозжечковыми симптомами: атаксия, нистагм, парезы каудальной группы черепных. Возможны патологические рефлексы. При компрессии спинного мозга присоединяются пирамидные расстройства различной степени тяжести.

Клинический интерес представляет также такая патология краниовертебрального перехода, как ассимиляция атланта, т.е. частичное или полное сращение его  с затылочной костью. Это приводит к ограничению движений в верхнем шейном и нестабильности в нижнем шейном отделах позвоночника.  Кроме того возможна компрессия мозговых структур данной области с соответствующей клинической картиной.

Аномалия кранио-вертебрального перехода: ассимиляция С1, затылочной кости, зубовидного отростка С2 позвонка; базиллярная импрессия. Ротационное смещение С1 позвонка, гипертрофия боковых масс тела С1 позвонка. Стеноз большого затылочного отверстия. Очаговая миелопатия на уровне С2 позвонка.

Сращение правых отделов боковых масс атланта и основания затылочной кости (синостоз правого атланто-окципитального сочленения).

Кроме того, при исследовании краниовертебрального перехода возможно выявление различного рода объемных образований, поражающих оболочки или вещество головного и спинного мозга, а также аномалии развития мозговых структур задней черепной ямки. 

Объемное образование по передней поверхности задней дуги атланта (менингиома)

Интрамедуллярное объемное образование шейного отдела позвоночника. Малая форма варианта Денди-Уокера.

Аномалия Арнольда –Киари.

МРТ исследование атланто-дентального сочленения

Атланто-дентальное сочленение представляет собой прочное соединение первых двух шейных позвонков: атланта и аксиса. Вместе с крепким связочным аппаратом они формируют прочный костно-связочный сустав, препятствуя чрезмерной подвижности атланта или зубовидного отростка. 

Тем не менее  повреждение  данного сочленения за счет различных заболеваний и   патологических процессов способствует нарушению прочности соединения и развитию патологической подвижности.     

Слияние точек окостенения аксиса и зубовидного отростка происходит на 4-6 г.

жизни, а полное прирастание зуба в 8-10 лет.  Однако нередко встречаются случаи неполного слияния зубовидного отростка – аномалия развития. Подобная ситуация способствует патологическому смещению атланта вместе с зубовидным отростком при незначительном механическом воздействии.

Вариант неполного слияния зубовидного отростка.

Возможно травматическое повреждение атланто-дентального сочленения с формированием вывиха, подвывиха или перелома зубовидного отростка. Переломы развиваются, как правило, при падении с высоты на голову, «хлыстовой» травме, ударах по согнутой голове. 

Клинически характерно ограничение подвижности (пациенты придерживают голову руками), боль в шее и затылочной области.

При переломах со смещением отмечаются неврологические расстройства: тетрапарез, онемение конечностей, дисфагия, нарушение дыхания. 

Транслигаментозный вывих зубовидного отростка.

Перелом зуба С2 позвонка 

Артрит атланто-дентального сочленения

Атланто-дентальное сочленение достаточно часто подвергается повреждению у пациентов с ревматоидным артритом. Воспалительные изменения в суставе способствуют развитию эрозивных изменений зубовидного отростка, декальцификации и ослаблению связочного аппарата. Это может провоцировать развитие подвывиха или вывиха сустава, в том числе с компрессией мозговых структур.

При МРТ – исследовании четко визуализируется положение зубовидного отростка, состояние мягкотканых структур, степень паннуса, последствия подвывиха или вывиха (состояние спинного и продолговатого мозга, окружающих мягких тканей). 

Ревматоидный артрит

Источник: https://www.mrtexpert.ru/articles/206

ОнлайнДоктор
Добавить комментарий