Th2 что это

В чем разница между клетками-помощниками th1 и th2

Th2 что это

главное отличие между TH1 и TH2 вспомогательными клетками является то, что Хелперные клетки TH1 генерируют иммунные ответы против внутриклеточных паразитов, включая бактерии и вирусы, тогда как хелперные клетки TH2 генерируют иммунные ответы против внеклеточных паразитов, включая гельминты, Кроме того, клетки-помощники TH1 продуцируют интерферон-гамма (INF-γ), интерлейкин-2 (IL-2) и бета-фактор некроза опухоли (TNF-β), тогда как клетки-помощники TH2 продуцируют интерлейкины, включая IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 и IL-13.

Иммунная система продуцирует два типа Т-хелперных клеток, как хелперные клетки TH1 и TH2 Основная функция Т-хелперных клеток – высвобождение цитокинов, либо для активации, либо для подавления других клеток в иммунной системе.

Ключевые области покрыты

1. Что такое клетки-помощники TH1
– определение, цитокины, иммунный ответ
2.

Что такое клетки-помощники TH2
– определение, цитокины, иммунный ответ
3. Каковы сходства между клетками-помощниками TH1 и TH2
– Краткое описание общих черт
4 ,.

В чем разница между клетками-помощниками th1 и th2
– Сравнение основных различий

Основные условия

Цитокины, иммунный ответ, интерферон, интерлейкин, клетки-помощники TH1, клетки-помощники TH2

Что такое клетки-помощники TH1

TH1-хелперы – это тип Т-хелперов, которые вырабатываются иммунной системой организма и генерируют иммунные ответы против внутренних паразитов, в том числе простейших, бактерий и вирусов. Внутренние паразиты живут внутри клеток.

Когда они инфицируют антигенпрезентирующие клетки, такие как макрофаги, дендритные клетки и В-клетки, их пептидные антигены экспрессируются вместе с молекулами МНС класса II на поверхности антигенпрезентирующих клеток.

CD4-рецепторы на клетках TH1 распознают их.

Рисунок 1: TH1-опосредованный иммунитет

Активирующие INF-γ макрофаги могут убивать инфицированные клетки посредством фагоцитарного пути. Кроме того, INF-γ может вызвать прямое уничтожение простейших и бактерий, активируя свободные радикулы.

С другой стороны, цитокины, продуцируемые хелперными клетками TH1, запускают клеточные иммунные ответы, активируя цитотоксические Т-клетки и В-клетки.

Сверхактивация клеток-помощников TH1 может привести к гиперчувствительности и аутоиммунитету.

Что такое клетки-помощники TH2

TH2-хелперы являются вторым типом Т-хелперов, которые вырабатываются иммунной системой организма. Они генерируют иммунные ответы против внешних паразитов, включая гельминтов. Как правило, внешние паразиты живут вне клеток. Эозинофилы являются основным типом клеток, которые убивают гельминтов.

Гранулы, высвобождаемые эозинофилами, активируют и рекрутируют дендритные клетки до точки заражения, что, в свою очередь, способствует развитию реакции клеток-помощников TH2. В ответ на внеклеточные паразиты клетки-помощники TH2 продуцируют интерлейкины, включая IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 и IL-13.

Рисунок 2: Активация B-клеток

Основными эффекторными клетками цитокинов, продуцируемых хелперными клетками TH2, являются В-клетки, которые продуцируют антитела. С другой стороны, IL-5 активирует эозинофилы для уничтожения гельминтов. Эозинофилия – это состояние с повышенным количеством эозинофилов в результате инфекции гельминтами. IL-10 подавляет развитие клеток-помощников TH1.

Сходства между клетками-помощниками TH1 и TH2

  • Хелперные клетки TH1 и TH2 представляют собой два типа Т-клеток, продуцируемых иммунной системой.
  • Оба являются лимфоцитами, продуцируемыми в костном мозге, и их развитие происходит в тимусе.
  • Кроме того, поверхность Т-хелперных клеток содержит поверхностный белок, называемый CD4, тип Т-клеточных рецепторов. Следовательно, эти клетки также называют CD4 + T-клетками.
  • Кроме того, они могут распознавать пептидные антигены, представленные молекулами МНС класса II на антигенпрезентирующих клетках.
  • Кроме того, их основная функция заключается в выработке цитокинов при распознавании антигенов, которые либо активируют, либо подавляют клетки иммунной системы.
  • Кроме того, цитокины, продуцируемые Т-хелперами одного типа, стимулируют выработку Т-хелперов такого же типа, в то же время ингибируя выработку Т-хелперов второго типа.

Определение

TH1-хелперные клетки относятся к типу Т-хелперов, которые генерируют иммунные ответы против внутренних паразитов, в то время как TH2-хелперные клетки относятся к типу Т-хелперов, которые генерируют иммунные ответы против внешних паразитов. Следовательно, это основная разница между клетками-помощниками TH1 и TH2.

Факторы транскрипции

Развитие клеток-помощников TH1 запускается факторами транскрипции STAT4 и T-bet, тогда как развитие клеток-помощников TH2 запускается факторами транскрипции STAT6 и GATA3.

Дифференциация клеток

Другое различие между клетками-помощниками TH1 и TH2 заключается в том, что дифференцировка клеток-помощников TH1 запускается IL-12, тогда как дифференцировка клеток-помощников TH2 запускается IL-4.

Тип паразитов

Более того, еще одно важное различие между клетками-помощниками TH1 и TH2 заключается в том, что клетки-помощники TH1 генерируют иммунные ответы против простейших, бактерий и вирусов, тогда как клетки-помощники TH2 генерируют иммунные ответы против гельминтов.

Типы выпущенных цитокинов

Хелперные клетки TH1 высвобождают INF-γ, IL-2 и TNF-β, а хелперные клетки TH2 высвобождают IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 и IL-13. Это еще одно различие между клетками-помощниками TH1 и TH2.

Главные эффекторные клетки

Кроме того, основными эффекторными клетками хелперных клеток TH1 являются макрофаги, цитотоксические Т-клетки, B-клетки, тогда как основными эффекторными клетками хелперных клеток TH2 являются B-клетки.

Тип иммунитета

Типы иммунитета, которые они активируют, также являются основным отличием между TH1 и TH2 клетками-помощниками. Клетки TH1 в основном активируют клеточный иммунитет, тогда как клетки-помощники TH2 активируют гуморальный иммунитет.

сверхактивация

Наконец, избыточная активация клеток-помощников TH1 вызывает гиперчувствительность и аутоиммунитет, в то время как повышенная активность клеток-помощников TH2 вызывает аллергию и гиперчувствительность.

Заключение

Вкратце, клетки-помощники TH1 представляют собой тип клеток-помощников T, которые запускают иммунные ответы против внутриклеточных патогенов, таких как простейшие и бактерии. Они продуцируют INF-γ, IL-2 и TNF-β. Основными эффекторными клетками хелперных клеток Th1 являются макрофаги, цитотоксические Т-клетки и В-клетки.

Напротив, клетки-помощники Th2 являются вторым типом клеток-помощников, которые запускают иммунные ответы против внеклеточных патогенов, таких как гельминты. Они производят интерлейкины, включая IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 и IL-13. Основными эффекторными клетками клеток-помощников TH2 являются В-клетки.

Основное различие между клетками-помощниками TH1 и TH2 заключается в типе иммунного ответа, который они генерируют.

Ссылка:

1. Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. И др. Молекулярная биология клетки. 4-е издание. Нью-Йорк: Гарленд Наука; 2002. Helper T Клетки и активация лимфоцитов.

Источник: https://ru.strephonsays.com/what-is-the-difference-between-th1-and-th2-helper-cells

Роль Th 1 и Th 2 в аутоиммунных заболеваниях

Th2 что это

Люди, которые страдают от аутоиммунных заболеваний, обычно испытывают симптомы, которые обусловлены дисбалансом функционирования их иммунной системы.

Есть много факторов, которые могут влиять на этот баланс – стресс, питание, недостаток витаминов и минералов, кишечная флора и аллергии, среди прочих.

Кроме того, практически все аутоиммунные заболевания – состояния, когда иммунная система начинает атаковать собственные ткани – имеют либо Th1, либо Th2 доминирование.

Поэтому сегодня немного технической информации(, но я надеюсь дать вам общее представление простыми словами того, как Т-хелперы работают в иммунной системе, и их роль в аутоиммунных заболеваниях. Это необходимо знать, даже потому что, ища ответы на свои вопросы и читая информацию на “медицинском жаргоне”, простому человеку очень сложно что-то понять вообще.

T-хелперы (сокращенно Th) являются важной частью иммунной системы. Это лимфоциты (типа белых клеток крови), которые распознают чужеродные патогены. Они производят цитокины, которые являются гормональными сигналами (криком о помощи), которые призывают Т и В клетки.

Иммунная система имеет две основные иммунные реакции:Т-хелперов-1 (Th1), которая активирует Т клетки

Т-хелперов-2 (Th2), которая активирует В клетки

Что такое Th1 и Th2 или, по-другому, Т-хелперы 1 или 2-го типа?

Существуют два основных подмножества Т-лимфоцитов, известных как CD4 и CD8. Т-лимфоциты CD4, также известны как Т-хелперы, и они рассматриваются как наиболее плодовитые производители цитокинов. Это подмножество может быть далее подразделено на Th1 и Th2, и цитокины, которые они производят, известные как цитокины Th1-типа и цитокины Th2-типа.

Th1: Th1-клетки участвуют в так называемом “клеточно-опосредованном” иммунитете, которые, как правило, занимаются инфекцией, вирусами и некоторыми бактериями.

Это первая линия защиты организма от патогенных микроорганизмов, которые попадают в наши клетки.

Они, характеризуются производством провоспалительных цитокинов, таких как IFN-γ, IL-2, и TNF-β и участвуют в развитии органоспецифических аутоиммунных заболеваний.

Th2: Th2 клетки участвуют в так называемом “гуморально-опосредованном” иммунитете, который имеет дело с бактериями, токсинами, и аллергенами.

Они несут ответственность за стимулирование производства антител в ответ на внеклеточные патогены (те, которые в крови или других жидкостях тела).

Они, характеризуются производством IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, и IL-13 и участвуют в системных аутоиммунных заболеваниях и других хронических заболеваниях.

Понимаю, что сложно, поэтому по-другому. В простейшем виде, иммунная система может быть разделена на две части. Провоспалительная сторона иммунной системы (“Th1”) сразу реагирует на захватчик в организме, например, окружив занозу  гноем.

Противовоспалительная сторона иммунной системы (“Th2”) имеет задержку ответа и производит антитела к захватчику. Эти антитела помечают захватчика, так что если он появляется снова, иммунная система может более оперативно отреагировать.

Обе иммунные реакции важны для защиты организма от внешних микробов и захватчиков. В хорошо функционирующей иммунной системе, обе группы этих Т-хелперов работают вместе, сохраняя систему сбалансированной. Одна сторона может стать временно более активной, чтобы ликвидировать угрозу, затем все возвращается к сбалансированному состоянию.

Как это влияет на аутоиммунное заболевание?

При аутоиммунных заболеваниях существует сдвиг полюсов или преобладание либо системы Th1 или Th2 и одна сторона системы становится сверхактивной или доминирующей (более чувствительной), хотя есть и исключения. Сдвиг в Th1 или Th2 систему остается постоянным и не изменяется в течение аутоиммунной реакции.
Многие аутоиммунные заболевания классифицируются в учебниках иммунологии по их Т-хелпер доминированию:

TH1 доминирование:

  • тиреоидит Хашимото?
  • диабет I типа
  • рассеянный склероз
  • болезнь Крона
  • псориаз
  • целиакия
  • красный плоский лишай
  • ревматоидный артрит
  • хронические вирусные инфекции

TH2 доминирование:

  • болезнь Грейвса?
  • волчанка
  • аллергический дерматит
  • склеродермия
  • гайморит
  • воспалительные заболевания кишечника
  • астма
  • аллергия
  • рак
  • язвенный колит
  • множественная химическая чувствительность

Обновление (2019 год): ( или, никому нельзя верить)

Гипертиреоз Грейвса долгое время считался аутоиммунным заболеванием Th2-типа.
Но, несколько недавних исследований оспорили эту концепцию!

Итак, на сегодняшний день! информация такая:

Гипертиреоз Грейвса обусловлен антителами, но является преимущественно заболеванием Th1-типа (источник).
При болезни Грейвса, как и при тиреоидите Хашимото, аутоиммунный ответ включает элементы как Th1, так и Th2. Вывод: неправильно классифицировать болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото как четко выраженное Th1 или Th2 доминирование.

И еще, дополнительная полезная информация:

Ранняя стадия офтальмопатии Грейвса характеризуется Th1-доминирующей воспалительной средой, которая приводит к массивному воспалению орбитальной ткани и отеку. Со временем эта среда Th1 отклоняется в сторону Th2 – доминирования,- уменьшается воспаление, но ремоделирование фиброзной ткани продолжается. (источник)

Когда Th1 клетки иммунной системы являются гиперактивными, они могут подавить активность Th2, и наоборот. Это может быть проблематичным, потому что эти два компонента иммунной системы функционируют в тонко сбалансированных отношениях. В случае аутоиммунных заболеваний, дисбаланс может способствовать атаке на здоровые ткани, повреждая их и тем самым ухудшая симптомы.

Хотя исследования объединяют определенные заболевания под Th1 / Th2 категории, в действительности каждый случай представляет собой не только чрезвычайно сложное, но и весьма индивидуальное аутоиммунное заболевание.

Например, хотя большинство пациентов Хашимото имеют доминирование Th1, некоторые могут иметь доминирование Th2.

Несколько исследований показали, что ненормальный Th2- гуморально опосредованный иммунитет тесно связан с наступлением болезни Грейвса, хотя, какой тип клеток преобладает при болезни Грейвса остается спорным. Кроме того, обе системы Th1 и Th2 могут быть гиперактивными или неактивными.

И каждый из этих случаев требует разного подхода.
Беременность может изменить иммунную систему временно на Th2, а после родов иммунная система делает отскок обратно к Th1 доминированию. Этот отскок может быть настолько велик, что срабатывает аутоиммунный сбой щитовидной железы, поэтому многие женщины узнают, что они имеют Хашимото.

Как я могу узнать, у меня доминирование Th1 или Th2?
Существует анализ Th1:Th2 цитокинов, который делают в специализированных лабораториях.

Идентификация сдвига будет полезной в модуляции иммунного ответа.

И еще, пару слов о так называемых регуляторных Т-клетках.

Th 3 клетки, или регуляторные Т-клетки, являются подтипом Т-клеток, которые сдерживают иммунную систему, поддерживают толерантность к собственным антигенам и минимизируют аутоиммунное заболевание.

Это важный механизм “самопроверки” присущ иммунной системе, чтобы предотвратить чрезмерную реакцию.

Эти клетки участвуют в закрытии иммунных реакций после успешного устранения вторгшихся организмов, а также в предотвращении аутоиммунных полярных сдвигов Th1 и Th2.

В следующей статье я расскажу о питательных веществах для поддержки регуляторных Т-клеток и баланса Th1 и Th2.

Источник: https://alefa.ru/zdorove/narodnoe-lechenie/rol-th-1-i-th-2-v-autoimmunnyx-zabolevaniyax.html

22. Характеристика Th1, Th2, Th17 и Treg-лимфоцитов

Th2 что это

Т-хелперы1 и Т-хелперы 2 (Th1 и Th2)

Известно,что T-хелперы дифференцируются в различныеустойчивые субпопуляции, для которыххарактерной чертой является продукцияспецифических цитокинов. Эти клетки,в зависимости от секретируемыхими цитокинов, были разделены на дватипа – Th1 и Th2.

За  хроническоевоспаление отвечают Thl и  тем самымобеспечивают помощь цитотоксическимT-клеткам в  защите против внутриклеточныхпатогенов.

В то же время Th2-клеткииграют важную роль в  антительномответе и, таким образом, защищают хозяинаот внеклеточных патогенов.

Ворганизме поддерживается балансТ1-/Т2-хелперов,который необходим для развития адекватногоиммунного ответа. Т1-и Т2-хелперы являются антагонистами итормозят развитие друг друга. Установлено,что в организме новорожденных преобладаютТ2-хелперы.Нарушение заселения желудочно-кишечноготракта нормальной микрофлорой тормозитразвитие субпопуляции Т1-хелперов и ведет к аллергизации организма.

Treg

Являясьреальными супрессорами, они играютведущую роль во многих иммунологическихпроцессах. Так, они регулируют Т-клеточныйгомеостаз, предотвращают аутоиммунныезаболевания, аллергии, гиперчувствительность,РТПХ. С другой стороны, регуляторныеT-клетки снижают противоопухолевыйиммунитет и  иммунитет к инфекциям.

Th17-клеткиявляются важными эффекторными клеткамив  защите хозяина против некоторыхпатогенов типа Candida albicans и определенныхвнеклеточных бактерий. Однако широкоераспределение рецепторов к  IL-17 и IL-22, как  правило, заканчиваетсямассовым клеточным ответом послеактивации Th17- клеток.

23. Иммунокомпетентные клетки; t- и в-лимфоциты, антигенпрезентирующие клетки

Иммунокомпетентныеклетки -клетки, способные специфическираспознавать антиген и отвечать на негоиммунной реакцией. Такими клеткамиявляются Т- и В-лимфоциты (тимусзависимыеи костномозговые лимфоциты), которыепод влиянием чужеродных агентовдифференцируются в сенсибилизированныйлимфоцит и плазматическую клетку.

Лимфоциты- подвижные мононуклеарные клетки. Взависимости от места созревания этиклетки подразделяются на две популяцииТ- (тимус) и В- (бурса Фабрициуса, костныймозг) лимфоцитов.

Лимфоцитыиграют ключевую роль в обеспеченииприобретенного (адаптивного) иммунитета.

Они осуществляют специфическоераспознавание антигена, индукциюклеточного и гуморального иммунногоответа, различные формы иммунногореагирования.

В-лимфоциты. В-лимфоциты- это преимущественно эффекторныеиммунокомпетентные клетки, на долюкоторых приходится около 15% всейчисленности лимфоцитов. Выделяют двесубпопуляции В-лимфоцитов: традиционныеВ-клетки, не имеющие маркера CD5-,и CD5+ В1-лимфоциты.

Приэлектронной микроскопии CD5- В-лимфоцитыимеют шероховатую поверхность, на нейопределяются CD19-22 и некоторые другие.Функцию антигенспецифическогорецептора (BCR)выполняютособые мембранные формы иммуноглобулинов.

Клетки экспрессируют MHC II класса,ко-стимулирующие молекулы CD40, 80, 86, FcR киммунным комплексам и нативным молекуламиммуноглобулина класса G, рецептор кэритроцитам мыши, иммуноцитокинам идр.

дифференцировки В-лимфоцита: Р -плазматическая клетка; МВ – В-лимфоцитиммунологической памяти; Вαα – синтезируетполимерный иммуноглобулин А в слизистыхоболочках

Функциейзрелых CD5- В-лимфоцитови их потомков (плазмоцитов) являетсяпродукция иммуноглобулинов. Кроме того,В-лимфоциты являются профессиональнымиАПК. Они участвуют в формированиигуморального иммунитета, В-клеточнойиммунологической памяти игиперчувствительности немедленноготипа.

Дифференцировкаи созревание В-лимфоцитов (рис. 10.5)происходят сначала в костном мозге, азатем в периферических органах иммуннойсистемы, куда они отселяются на стадиипредшественников.

Потомками В-лимфоцитовявляются клетки иммунологической памятии плазматические клетки.

Основныеморфологические признаки последних -развитый эндоплазматический ретикулуми аппарат Гольджи с большим количествомрибо-

сом.Плазмоцит имеет короткий период жизни- не более 2-3 сут.

В1-лимфоцитысчитают филогенетически наиболеедревней ветвью антителопродуцирующихклеток.

Предшественники этих клетокрано мигрируют в ткани слизистыхоболочек, где автономно от центральныхорганов иммунной системы поддерживаютчисленность своей популяции.

Клеткиэкспрессируют CD5, синтезируют низкоаффинныеIgA и IgM к полисахаридным и липиднымантигенам микробов и обеспечиваютиммунную защиту слизистых оболочек отусловно-патогенных бактерий.

Функциональнойактивностью В-лимфоцитов управляютмолекулярные антигены и иммуноцитокиныТ-хелпера, макрофага и других клеток.

Т-лимфоциты. Т-лимфоциты -это сложная по составу группа клеток,которая происходит от полипотентнойстволовой клетки костного мозга, асозревает и дифференцируется в тимусеиз предшественников. На долю этих клетокприходится около 75% всей лимфоиднойпопуляции.

На электронограмме всеТ-лимфоциты имеют гладкую поверхность,их общим маркером являются CD3, а такжерецептор к эритроцитам барана. Взависимости от строения антигенногорецептора(TCR) ифункциональной направленности сообществоТ-лимфоцитов может быть разделено нагруппы.

Различаютдва типа TCR: αβ и γδ. Первый тип – гетеродимер,который состоит из двух полипептидныхцепей – α и β. Он характерен для традиционныхТ-лимфоцитов, известных как Т-хелперыи Т-киллеры. Второй обнаруживается наповерхности особой популяцииγδТ-лимфоцитов.

Т-лимфоцитыфункционально также разделяются на двесубпопуляции: иммунорегуляторов иэффекторов. Задачу регуляции иммунногоответа выполняют Т-хелперы.

Ранеепредполагалось существованиеТ-супрессоров, способных тормозитьразвитие иммунной реакции (супрессия).Однако до сих пор клетка морфологическине идентифицирована, хотя сам супрессорныйэффект существует.

Эффекторную функциюосуществляют цитотоксические лимфоцитыТ-киллеры.

Ворганизме Т-лимфоциты обеспечиваютклеточные формы иммунного ответа(гиперчувствительность замедленноготипа, трансплантационный иммунитет ит.д.), определяют силу и продолжительностьиммунной реакции. Их созреванием,дифференцировкой и активностью управляютцитокины и макрофаги.

Т-хелперы. Т-хелперыили Т-помощники – субпопуляция Т-лимфоцитов,которые выполняют регуляторную функцию.На их долю приходится около 75% всейпопуляции Т-лимфоцитов. Они несут маркерCD4, а также αβ TCR,с помощью которого анализируют природуантигена, представляемую им АПК.

Рецепцияантигена Т-хелпером, т.е. анализ егочужеродности, – весьма сложный процесс,требующий высокой точности. Емуспособствуют (рис. 10.6) молекула CD3(комплексируется сTCR), ко-рецепторныемолекулы CD4 (имеют сродство к молекулярномукомплексу MHC II класса), молекулы адгезии(стабилизируют межклеточный контакт),рецепторы (взаимодействуют ско-стимулирующими факторами АПК – CD28,40L).

Т-киллеры(цитотоксические Т-лимфоциты). Т-киллер- субпопуляция Т-лимфоцитов-эффекторов,на долю которых приходится примерно25% всех Т-лимфоцитов.

На поверхностиТ-киллера определяются молекулы CD8, атакже αβTCR кантигену в комплексе с MHC I класса, покоторому «свои» клетки отличаются от«чужих».

В рецепции принимают участиемолекула CD3, комплексирующая с TCR, ико-рецепторные молекулы CD8, тропные кMHC I класса (рис. 10.8).

Т-киллеранализирует клетки собственногоорганизма в поисках чужеродного MHC Iкласса. Клетки мутантные, пораженныевирусом, или аллогенного трансплантатанесут на своей поверхности такие признакигенетической чужеродности, поэтомуявляются мишенью Т-киллера.

Т-киллерустраняет клетки-мишени путемантителонезависимой клеточно-опосредованнойцитотоксичности (АНКЦТ), для чегосинтезирует ряд токсичных субстанций:перфорин, гранзимы и гранулизин. Перфорин -токсичный белок, который синтезируютцитотоксические лимфоциты-Т-киллеры иестественные киллеры. Обладаетнеспецифическим свойством. Вырабатываетсятолько зрелыми активированными клетками.

Гранзимы -это обобщающее название сериновыхпротеаз, синтезируемых зрелымиактивированными цитотоксическимилимфоцитами. Различают три типа гранзимов:А, В и С.

Гранулизин -эффекторная молекула с ферментативнойактивностью, синтезируемая цитотоксическимилимфоцитами. Способен запускать вклетках-мишенях апоптоз, повреждаямембрану их митохондрий.

γδТ-лимфоциты. СредиТ-лимфоцитов существует малочисленнаяпопуляция клеток с фенотипом CD4-CD8-,которые несут на своей поверхностиособый TCR γδ-типа- γδТ-лимфоциты. Локализуются в эпидермисеи слизистой оболочке желудочнокишечноготракта. Их общая численность не превышает1% общего пула Т-лимфоцитов, однако впокровных тканях она может достигать10%.

γδТ-лимфоцитымогут быть как эффекторными, цитотоксическимиклетками (принимают участие в удалениипатогенов на ранних этапах антиинфекционнойзащиты), так и регуляторами иммунореактивности.Синтезируют цитокины, активирующиеместный иммунитет и локальнуювоспалительную реакцию.

Антигенпрезентирующиеклетки выполняютответственную задачу: захватывают,процессируют (перерабатывают путемограниченного протеолиза) и представляютантиген иммунокомпетентным Т-клеткамв составе комплекса с MHC II класса.

АПКлишены специфичности в отношении самогоантигена. Молекула MHC II класса можетвключать в себя любые эндоцитированныеиз межклеточной среды олигопептиды,как свои собственные, так и чужие.

Установлено, что большая часть комплексовMHC II класса содержит аутогенные молекулыи лишь малая доля – чужеродный материал.

ПомимоMHC II класса, АПК экспрессируютко-стимулирующие факторы (CD40, 80, 86) имножество молекул адгезии. Последниеобеспечивают тесный, пространственностабильный и продолжительный контактАПК с Т-хелпером. Кроме того, АПКэкспрессируют молекулы CD1, с помощьюкоторых могут презентировать липосодержащиеили полисахаридные антигены.

Основнымипрофессиональными АПК являются дендритныеклетки костно-мозгового происхождения,В-лимфоциты и макрофаги. Дендритныеклетки почти в 100 раз эффективнеемакрофагов. Функцию непрофессиональныхАПК могут также выполнять некоторыедругие клетки в состоянии активации -эпителиальные клетки и эндотелиоциты.

Источник: https://studfile.net/preview/6159969/page:13/

Иммунный ответ и аутоиммунные заболевания. Как они связаны и чем можно помочь

Th2 что это
?

Женское здоровье (jane_ever) wrote,
2017-06-25 22:56:00 Женское здоровье
jane_ever
2017-06-25 22:56:00 Category: Этот пост для Вас, если Вам, как и мне “посчастливилось” обладать аутоиммунным расстройством, или не менее приятным заболеванием из числа тех, которые пока не имеют полноценного лечения, а качество жизни снижают до нуля;Я попыталась собрать доступную информацию по иммунологии, которая может помочь понять механизмы возникновения болезни, и способы балансировки иммунитета в отдельно взятом организме.

Иммунная система человека поддерживается балансом нескольких полярных систем контроля, основные из которых – T-хелпер первого типа, Th1 (обеспечивает клеточный иммунитет) и T-хелпер второго типа, Th2 (обеспечивает гуморальный иммунитет).У разных людей под воздействием определённых негативных факторов (триггеров) этот баланс может нарушаться, и иммунитет страдающих некоторыми аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, ревматоидный артрит и диабет I типа, например, имеет смещение в сторону Th1, в то время как при системной красной волчанке, аутоиммунных васкулитах, некоторых видах анемий, у онкологических больных (как правило) это смещение – в сторону Th2.Популяции T-клеток могут продуцировать практически весь спектр цитокинов.Цитокины — это пептидные информационные молекулы, которые регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия.Реакции Th1 и Th2 являются контуррегуляторными, усиление иммунного ответа Th1 подавляет Th2 иммунный ответ, и наоборот. Причина, по которой увеличение числа одних клеток приводит к уменьшению других в том, что оба типа этих Th клеток происходят из одного определённого вида иммунных клеток (Th0), которых в организме ограниченное количество. Это в основном так, хотя надо отметить, не всегда. На увеличение или уменьшение количества определённых Th клеток также могут оказывать влияние T регуляторные клетки (Treg).Таким образом, иммуномодулирующая терапия при заболеваниях, вызванных повышенной активностью Th1 иммунного ответа должна включать препараты, понижающие активность Th1, и повышающие активность Th2 клеток. И наоборот.Th1 реакция содействует клеточному иммунитету и играет решающую роль в устранении внутриклеточных бактерий и простейших.Th2 реакция содействует гуморальному иммунитету – тому типу иммунитета, который защищает от инфекционных заболеваний, а также внеклеточных паразитов, включая гельминтов.Th1 иммунные клетки продуцируют IFNy, IL-2, TNFa, TN, IL-12, их эффекторным цитокином является IFNy. Интерферон-гамма, IFNy, вырабатываемый Th1 клетками, активирует макрофаги для фагоцитоза и переваривания внутриклеточных бактерий и простейших. Кроме того, IFNy может активировать специфические клетки для непосредственно уничтожения внутриклеточных бактерий и простейших. Он также ингибирует выработку большинства IgG и IgE антител и увеличивает выработку IgM. Избыточный Th1 иммунный ответ против аутоантигенов будет вызывать 4-й тип гиперчувствительности замедленного типа. Она вызвана избыточной стимуляцией иммунных клеток, как правило лимфоцитов, (клеток-киллеров, T-хелперов) и макрофагов, в результате хронического воспаления.Th2 клетки, в свою очередь, продуцируют IL-4, IL-5, IL-10, IL-13, их основной эффекторный цитокин – IL-4.Основными эффекторными клетками являются эозинофилы, базофилы и тучные клетки, а также B-клетки.IL-4 стимулируют B-клетки продуцировать IgE антитела, которые заставляют тучные клетки высвобождать гистамин, серотонин, и лейкотриены, для обеспечения сужения бронхов, перистальтики кишечника, повышения кислотности желудочного сока и изгнания гельминтов.IL-5 активируют эозинофилы для атаки на гельминтов.Цитокин IL-10 подавляет Th1 дифференцировку клеток и функцию дендритных клеток.Избыточный Th2 иммунный ответ против аутоантигенов провоцирует 1-й тип IgE-опосредованной аллергии и гиперчувствительности. Аллергический ринит, атопический дерматит, бронхиальная астма относятся к этой разновидности аутоиммунной реакции.

Treg, T-регуляторные клетки способны регулировать количество Th1 и Th2 иммунных клеток, они продуцируют тормозные цитокины IL-10 и TGF-b и являются функциональным аналогом супрессорных лимфоцитов. Поддержание иммунологической толерантности – их основное направление.

Th17 Иммунные клетки представляют собой подмножество T-хелперов, эволюционно отличающееся от Th1 и Th2, они продуцируют интерлейкин-17 (IL-17). Избыточный Th17 иммунный ответ также провоцирует воспаление, возникновение аутоиммунных заболеваний и аллергии;

THαβ иммунные клетки обеспечивают иммунитет против вирусов. Их дифференцировку индуцируют IFN alpha/beta или IL-10. Их основной эффекторный цитокин IL-10. Эффекторные клетки – это клетки-киллеры, CD8 T-клетки, IgG, B-клетки, и IL-10. Ключевые транскрипционные факторы THαβ – STAT1 и STAT3, а также IRFs.

IL-10 активирует клетки-киллеры, вызывающие апоптоз заражённых вирусом клеток и регулирует их действие в зависимости от скорости деления ДНК вируса. IFN alpha/beta могут подавлять транскрипцию вируса для прекращения его репликации и распространения.Избыточный THαβ иммунный ответ против аутоантигенов провоцирует появление цитотоксической гиперчувствительности 2-го типа. Миастения, или Болезнь Грейвса-Базедова принадлежат к этому виду заболеваний.

Также, известно ещё несколько подвидов T-хелперов, – как, например, Th9 иммунные клетки, которые также обеспечивают защиту от гельминтов;

Однако, в контексте аутоиммунных заболеваний нас особенно интересуют Th1 и Th2 подсистемы. Информация по Th17 иммунному ответу будет собрана в отдельном посте.

Для более полного понимания состояний, которые провоцирует смещение иммунного ответа, ниже перечислены патологические процессы с преобладанием (сверхактивностью) иммунного ответа типа Th1 или Th2.

Th1 (макрофагальное воспаление – ГЗТ, гранулемы):

  • апластическая анемия;
  • болезнь Альцгеймера
  • болезнь Крона
  • боррелиоз Лайма;
  • витилиго
  • гастрит (возбудитель Helicobacter pylori);
  • острая болезнь «трансплантат против хозяина»;
  • острое отторжение аллотрансплантата;
  • офтальмопатия;
  • привычные аборты;
  • псориаз
  • рассеянный склероз;
  • ревматоидный артрит;
  • саркоидоз;
  • сахарный диабет 1-го типа;
  • синдром Гийена-Барре;
  • синдром Шегрена;
  • тиреоидит Хашимото;
  • хронический гепатит С;
  • целиакия;

Th2 (Th2-зависимое воспаление – экссудативное, эозинофильное и др.):

  • аллергический кератоконъюнктивит;
  • астма;
  • атопические заболевания;
  • корь;
  • синдром Оменна;
  • хроническая болезнь “трансплантат против хозяина”;
  • онкология;
  • синусит;
  • системная красная волчанка;
  • склеродермия;

Можно сделать также анализ на цитокины, чтобы более точно определить свою доминирующую подсистему.И, есть некоторые закономерности в работе иммунитета, перечислю их:

1. Мужчины более склонны к Th17 и Th2 доминированию, в то время как женщины больше склонны к Th1 доминанте.

Это обусловлено тем, что андрогены стимулируют выработку особого белка, PPAR альфа, который вызывает ингибирование Th1 доминанты. В то же время, мужчины имеют более низкий уровень белка PPAR гамма, что усиливает Th17 иммунный ответ.В какой-то степени, Th1 и Th17 «соперничают» друг с другом.

Цитокин IL-2, продуцируемый клетками Th1 активирует STAT5, который конкурирует с STAT3 (который производят клетки Th17).

2.

Во время беременности иммунный ответ смещается в сторону Th2, и этот факт объясняет, почему симптомы аутоиммунного тиреоидита во время беременности уменьшаются, а системной красной волчанки могут наоборот, усилиться.

Преобладание Th1 или Th2 иммунного ответа является примером существенного различия в функционировании организма у разных людей, и объясняет различные рекомендации по образу жизни, питанию и подбору пищевых добавок для каждого человека.

Уже есть достаточно много исследований на эту тему, и многие вещества изучены на предмет их воздействия на различные звенья иммунитета.Здесь я рассматриваю только те вещества, что влияют на обе подсистемы напрямую, либо через работу T-регуляторных клеток.

По каждому типу иммунного ответа также будет отдельный пост, где более подробно будут рассмотрены факторы, влияющие на конкретную подсистему.По ссылкам можно попасть на нужный препарат на iHerb.

Их я отбирала по качеству, исходя из своего опыта использования – но если Вы предпочитаете других производителей – переходите по тегам на сайте, выбор обычно достаточно обширный.Картинок в этот раз не будет, слишком большой размер поста получится тогда.

Treg стимулирующие вещества, – то, что увеличивает выработку T-регуляторных клеток

Витамин D (вырабатывается в коже на солнце, также его можно получить из печени, рыбьего жира, сардин, сырых молочных продуктов и домашних яиц);

ЭПК и ДГК (Омега-3 жирные кислоты), содержатся в жирной рыбе холодных морей, такой, как лосось, сардины и скумбрия, а также в домашнем мясе и яйцах, но в небольших количествах;

Биологически активные вещества, способные регулировать как Th1, так и Th2 иммунный ответ

Вещества, которые увеличивают выработку IL-10, и понижают, таким образом, количество иммунных T-клеток обоих типов

Нормальный уровень гормонов щитовидной железы (T4 и T3);

Стабилизированная R-альфа-липоевая кислота. В отличие от чистой R-альфа-липоевой кислоты, стабилизированная форма не разлагается при высоких температурах, обладает большей биоактивностью и не имеет растворимых остатков;
Аденозин;Апигенин;

Байкалин (Шлемник, Scullcap);

Бромелайн;
Гуггул;
Куркумин;
Кэроб (D-пинитол);Лютеолин;

Масло семян чёрного тмина – имеет большую модуляторную роль, как показывают многие исследования. Это одно из немногих веществ, которое способно значительно улучшить состояние как при Th1, так и при Th2 доминанте. Возможно, именно поэтому в разных культурах его называют панацеей от многих болезней;

Прегненолон;

Ресвератрол;

Рис;

Рутин;

Тефлавины (содержатся в черном чае);

Физетин (много в клубнике);

Черника (антоцианы);Яблоки (полифенолы);Теоретически, также должны помогать SAM-e, витамины B6, B9 и B12;

Биологически активные вещества, которые, возможно, способны балансировать иммунную систему Th1/Th2

Байкалин/Шлемник (Scullcap);

Пикногенол (экстракт французской морской сосны);

Чай Ройбуш;Элеутерококк/Сибирский женьшень (Eleutherococcus senticosus L.);

Экстракт виноградных косточек;

Трибулус, Якорцы стелющиеся (Tribulus terrestris);

Вещества, способные усиливать как Th1, так и Th2 иммунный ответ

Гормоны щитовидной железы (гипертиреоз). При повышенном уровне гормонов щитовидной железы (T4, T3) в несколько раз возрастает уровень воспалительной реакции (при употреблении продуктов, которые Вы не переносите, например);Повышенный IGF-1.

IGF-1 повышается секрецией инсулина и аминокислотами, такими как BCAA, лейцин, метионин, лизин и триптофан;Молочные продукты (бычий сывороточный альбумин, β-лактоглобулин);Озон;

Женьшень азиатский (Panax ginseng) – в основном оказывает стимулирующее действие, но может также регулировать работу иммунитета.

Женьшень содержит множество соединений, его эффекты сложны и зависят от дозировки и других факторов, но, похоже, они стимулируют обе подсистемы в ответ на многие типы иммунных проблем, даже безобидных;

Туласи, Базилик священный (Tulsi, Holy Basil);Токотриенолы (Tocotrienols);

Бакопа (Bacopa Monnieri);

Родиола (Rhodiola);
Эхинацея (Echinacea);
Чёрная вишня (Tart Cherry);Алоэ (Aloe) – (увеличивает IL-1, IL-6 и TNF-α в раковых клетках)

Миндаль – особенно кожица;

Спаржа (Шатавари, Asparagus racemosus);

Солодка (Licorice);
Ягоды Годжи (Goji Berries) (увеличивают IL-12, TNF, IL-1b, Nf-kB, AP-1);
Лауриновая кислота;

Таким образом, питаясь сбалансированно, употребляя регулирующие добавки и избегая основных триггеров аутоиммунных расстройств можно значительно улучшить своё состояние, даже имея одно или несколько аутоиммунных заболеваний;

При выборе добавок, тем не менее, помните, что индивидуальные реакции непереносимости могут быть даже на те препараты, которые считаются подходящими для Вашего типа иммунного ответа.С теми добавками, которые в списке стимулирующих, тоже не все однозначно.

Если Ваш лечащий врач на основании анализов назначил Вам препарат, содержащий вещества из этого списка, или именно это вещество Вам необходимо по какой-то причине, используйте его, но обращайте внимание на дозировку и контролируйте своё самочувствие во время приёма.Коррекция иммунного ответа является лишь частью стратегии по преодолению заболевания.

Но достаточно существенной её частью.

Большое значение также имеет Ваш внутренний настрой и желание преодолеть болезнь, и убрать причины, вызвавшие её.

iherb, th1, th17, th2, Аутоиммунные заболевания, Иммунный ответ, неизлечимое, триггеры

  • Подагра (подагрический артрит) — это заболевание суставов, которое обусловлено отложением в них солей мочевой кислоты (уратов). Это…
  • Продолжение темы иммунного ответа. В этом посте собрана вся информация по Th2 доминанте, которую я смогла найти. Пост по Th1 иммунному ответу…
  • В продолжение темы иммунного ответа и аутоиммунных заболеваний – более подробная информация по Th1 доминанте. Здесь все, что я смогла найти по…

Источник: https://jane-ever.livejournal.com/2112.html

Аллергены. Т-хелперы типа 2 (Th2) при аллергических реакциях

Th2 что это

За последние 30 лет значительно увеличилась частота таких аллергических заболеваний, как бронхиальная астма, пищевая аллергия, диффузный нейродермит и аллергический ринит. Термин «аллергия» впервые был предложен фон Пирке в 1906 г.

для обозначения «нарушенной реактивности на обычные антигены окружающей среды».

С конца 1960-х годов, когда выяснилось, что большинство страдающих аллергией лиц реагируют на антигены продукцией антител класса IgE, термин «аллергия» используется как синоним заболеваний, опосредованных IgE.

Это, безусловно, слишком упрощенное понимание механизма развития аллергических заболеваний, так как у определенного числа больных бронхиальной астмой, диффузным нейродермитом и аллергическим ринитом болезнь не связана с IgE, хотя и сопровождается эозинофилией и активацией тучных клеток. Кроме того, в патогенезе которых аллергических заболеваний (например, контактного дерматита) основную роль играют Т-лимфоциты, а реакция IgE вообще отсутствует. К заболеваниям, опосредованным IgE, часто применяют термин атопия (от греч. atopos — без места).

У таких больных имеется наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, проявляющаяся повышенной реактивностью ряда органов и тканей (например, легких, кожи, слизистой оболочки полости носа).

Важно подчеркнуть, что в механизме этой повышенной реактивности участвуют как связанные с IgE, так и независимые от него компоненты воспаления, которые снижают порог ответа органов-мишеней на воздействие аллергена.

Аллергенами называют антигены, вызывающие продукцию IgE-антител у генетически предрасположенных лиц. Большинство аллергенов представляет собой белки с молекулярной массой 10-70 кДа.

Белки с меньшей молекулярной массой не связываются с молекулами IgE на поверхности тучных клеток или базофилов, а белки с большей молекулярной массой, как правило, не проникают через слизистые оболочки, не поглощаются АПК и поэтому не стимулируют иммунную систему.

Аллергены нередко обладают активностью протеолитических ферментов и, возможно, увеличивая проницаемость слизистых оболочек, приводят к сенсибилизации организма.

Многие аллергены, в том числе Der p 1 и Der p 2 из клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus), Fel d 1 из шерсти кошек, а также аллергены пыльцы деревьев, трав и водорослей (включая Bet v 1 березы, Phl p 1 и РЫ р 5 тимофеевки и Amb a 1, 2, 3 и 5 гигантской амброзии), выделены, их гены клонированы.

Т-хелперы типа 2 (Th2) при аллергических реакциях

Действию потенциальных аллергенов подвергаются все люди.

У лиц, не имеющих наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, в ответ на воздействие аллергенов происходит пролиферация Т-хелперов типа 1 (Тh1), секретирующих цитокины (включая ИФН-у), которые стимулируют продукцию специфических для каждого аллергена IgG-антител.

ТЫ, как правило, участвуют в уничтожении внутриклеточных микроорганизмов, таких как микобактерии, поскольку выделяемые этими клетками цитокины активируют фагоциты и способствуют образованию опсонизирующих и комплементфиксирующих антител.

Генетически предрасположенные лица реагируют на аллергены быстрой пролиферацией Th2, которые секретируют цитокины, ускоряющие синтез IgE-антител и участвуют в защите организма от внеклеточных возбудителей, например паразитов.

При атопических реакциях образуются аллергенспецифические IgE-антитела. Их присутствие выявляют путем анализа сыворотки или по возникновению аллергической реакции немедленного типа на внутрикожное введение экстракта аллергена.

Ключевую роль в переключении синтеза классов иммуноглобулинов на синтез IgE играют продуцируемые Тh2-клетками цитокины — ИЛ-4 и ИЛ-13. ИЛ-5 и ИЛ-9 еще больше усиливают синтез IgE и стимулируют дифференцировку и пролиферацию эозинофилов.

ИЛ-3, ИЛ-4 и ИЛ-9 совместно активируют образование тучных клеток. Таким образом, цитокинам Тh2-клетками принадлежит важнейшая роль в патогенезе бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Действительно, ткани, остро реагирующие на аллергены, оказываются инфильтрированными Тh2-клетками.

Интересно, что при хронических аллергических реакциях обычно находят инфильтрацию тканей и Тh1-, и Тh2-клетками.

Это важно отметить, поскольку цитокины Тh1-клеток (такие, как ИФН-у) усиливают функцию эффекторных клеток аллергического воспаления (эозинофилов) и тем самым в какой-то мере определяют тяжесть заболевания.

Т-лимфоциты плода принадлежат в основном к Тh2-типу, и это снижает реактивность материнской иммунной системы по отношению к аллоантигенам плода. В норме у ребенка после рождения преобладают Тh1-клетки, которые и опосредуют реакции на аллергены окружающей среды.

У детей же с наследственной предрасположенностью к атоническим реакциям продолжает нарастать количество Тh2-клеток, которые во время беременности могли встречаться с материнскими аллергенами вследствие их прохождения через плаценту. Основным стимулом для реакций, опосредуемых Тh1-клетками, являются микробы.

Макрофаги или дендритные клетки (ДК) под влиянием микробных продуктов, таких как эндотоксин, секретируют ИЛ-12 — важнейший активатор Thl-клеток.

Поскольку Thl-клетки тормозят развитие Тh2-клеток, факторы, стимулирующие дифференцировку Th1-клеток, ослабляют аллергические реакции.

К таким факторам относятся высокоаффинные взаимодействия Т-лимфоцитов с АПК, большие количества антигена, цитокины Thl-клеток (ИЛ-12 и ИЛ-18) и микробная ДНК, содержащая цитидинфосфат-гуанозиновые повторы.

Напротив, цитокины Тh2-клеток (ИЛ-4), простагландин Е2, оксид азота, низкоаффинные взаимодействия Т-лимфоцитов с АПК и небольшие количества антигена способствуют формированию Тh2-фенотипа.

– Также рекомендуем “Антигенпредставляющие (дендритные) клетки при аллергических реакциях”

Оглавление темы “Последствия трансплантации стволовых клеток крови”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/allergeni_i_th2_pri_allergicheskix_reakciax.html

ОнлайнДоктор
Добавить комментарий