Виды сосудистого гиалина

Гиалиноз

Виды сосудистого гиалина

Гиалиноз

(как разновидность стромально-сосудистой дистрофии).

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

  • Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
  • Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
  • Гиалин — сложный фибриллярный белок.
  • Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.).

Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба эти вида гиалиноза могут быть распространенными и местными.

Примером местного гиалиноза собственно соединительной ткани, развившегося в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений, является гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок сердца).

Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудочков расширены. Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрикулярное отверстие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.

Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

а)  простой гиалин — возникает вследствие плазморрагии неизмененных компонентов плазмы (чаще встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе);

б)  липогиалин — содержит липиды и бета-липопротеиды (наиболее характерен для сахарного диабета);

в)  сложный гиалин — строится из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических болезней).

  • Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете как исход плазморрагии.
  • При гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем.

•   Распространенный гиалиноз мелких сосудов (преимущественно артериол) лежит в основе диабетической микроангиопатии.

Рис. 1. В толще мягких мозговых оболочек головного мозга на фоне выраженного их отёка небольшой артериальный сосуд с умеренными утолщением и гомогенизацией стенки за счёт её плазматического пропитывания с элементами гиалиноза.Окраска: гематоксилин-эозин.Увеличение х250.
Рис. 2-5. Различной степени гиалиноз стенок мелких сосудов в толще капсулы надпочечников и околонадпочечниковой жировой ткани. Небольшие сосуды с умеренно и значительно утолщенными стенками, с пропитыванием их полупрозрачными розовыми уплотнёнными массами, похожими на гиалиновый хрящ.
Рис. 6, 7. Умеренный и выраженный гиалиноз стенок почечных артериол.Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 8-10. Выраженный гиалиноз стенок приносящих артериол почечных клубочков. Выраженный склероз и гиалиноз клубочков (рис. 9, 10). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 11-16. Умеренный и выраженный гиалиноз стенок центральных артерий лимфатических фолликулов селезёнки. В ряде из них атрофия лимфатических фолликулов и делимфатизация белой пульпы. Гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 17-20. Очаговый нефросклероз с крупными группами клубочков в состоянии гломерулосклероза с гиалинозом, гиалинозом приносящих артериол почечных клубочков, очагами продуктивного межуточного воспаления, участками «щитовидной почки» (группы компактно расположенных канальцев в состоянии резко выраженной атрофии, с нитевидно истончённым эпителием, кистозным расширением просветов, заполнением последних коллоидоподобным бледно-розовым гомогенным содержимым). Гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Источник: https://practicagystologa.ru/2016/04/30/gialinoz/

Гиалиноз сосудов и органов: понятие, развитие, локализации и особенности – Сосуды Мед

Виды сосудистого гиалина

1) Гиалиноз – образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ – гиалина.

Гиалин состоит из 1. фибрина и других белков плазмы крови 2. липидов 3. иммуноглобулинов. Резко ШИК-положительный, желто-красный при окраске пикрофуксином.

Механизм развития: деструкция волокнистых структур, увеличение тканево-сосудистой проницаемости ® преципитация белков плазмы на измененных волокнистых структурах  ®  образование гиалина.

Классификация: 1. гиалиноз сосудов а. системный б. местный 2. гиалиноз собственно соединительной ткани а. системный б. местный

2) Патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз:

а) сосудов: 1. АГ, атеросклероз (простой гиалин) 2. диабетическая микроангиопатия (диабетический артериологиалиноз – липогиалин) 3. ревматические болезни (сложный гиалин) 4. местно-физиологическое явление в селезенке взрослых и пожилых (“глазурная селезенка”).

б) собственно соединительной ткани: 1. ревматические болезни 2. местно в дне хронической язвы, аппендикса  3.  в рубцах, фиброзных спайках полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе.

3) Патоморфология гиалиноза сосудов (поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, носит системный характер,  но наиболее характерен для сосудов почек, поджелудочной железы, головного мозга, сетчатки глаза):

МиСк: гиалин в субэндотелиальном пространстве; истонченная медиа.

МаСк: стекловидные сосуды в виде плотных трубочек с резко суженным просветом; атрофия, деформация, сморщивание органов (например, артериолосклеротический нефроцирроз).

4) Патоморфология гиалиноза собственно соединительной ткани:

МиСк: набухание соединительно-тканных пучков; потеря фибриллярности, слияние в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются, подвергаются атрофии.

МаСк: ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматизме).

5) Исходы гиалиноза (чаще неблагоприятный): 1. рассасывание (в келоидах, в молочных железах в условии гиперфункции) 2. ослизнение 3.

разрыв гиалинизированных сосудов при повышенном АД, кровоизлияния

Функциональное значение: распространенный гиалиноз артериол ® функциональная недостаточность органов (ХПН при артериолосклеротическом нефроциррозе); местный гиалиноз клапанов сердца ® порок сердца.

Источник:

Гиалиноз

Гиалиноз это сосудисто-стромальная белковая дистрофия, характеризующаяся отложением в тканях однородных полупрозрачных плотных масс гиалина, напоминающих основное вещество гиалинового хряща. Гиалиноз не следует путать с гиалиновокапельной дистрофией, являющейся внутриклеточным диспротеинозом.

Классификация.

Различают следующие разновидности гиалиноза:

  1. гиалиноз сосудов;
  2. гиалиноз соединительной ткани;
  3. гиалиноз серозных оболочек.

Гиалиноз может быть распространенным и местным.

Встречаемость.

Гиалиноз стенок сосудов весьма распространен и встречается у большинства пожилых людей, особенно страдающих гипертонической болезнью, симптоматическими гипертензиями, а также сахарным диабетом. Гиалиноз соединительной ткани встречается реже, еще реже — гиалиноз серозных оболочек.

Условия возникновения.

  1. Для гиалиноза сосудов — повышение артериального давления и повышение проницаемости стенок мелких артерий и артериол.
  2. Для гиалиноза соединительной ткани — предшествующая ее дезорганизация в виде мукоидного набухания и фибриноидных изменений.
  3. Для гиалиноза серозных оболочек — наличие на поверхности серозной оболочки организующегося фибринозного воспалительного экссудата.

Механизмы возникновения.

Гиалиноз сосудов — мелких артерий, артериол и клубочков почки — возникает в результате повышения артериального давления, некроза гладкомышечных клеток средней оболочки, и инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы крови.

Эти белки, соединяясь с продуктами некроза миоцитов, образуют гиалин.

Другой механизм развития гиалиноза сосудов, например, при васкулитах, а также сахарном диабете связан с повышением проницаемости сосудистой стенки и инфильтрацией ее белками плазмы, преобразовывающимися в дальнейшем в гиалин.

Гиалинозу соединительной ткани предшествует деструкция ее основного вещества и, в частности, мукопротеидов и коллагеновых волокон. Возникшие в результате распада мукопротеидов кислые мукополисахариды за счет своей выраженной гидрофильности ведут к набуханию тканей.

При этом также происходит повышение проницаемости местных микрососудов, из которых в ткань выходят альбумин, глобулины и фибриноген, которые, уплотняясь, образуют гиалин.

Гиалиноз серозных оболочек результат эволюции фибринозного воспалительного экссудата на поверхности органов, имеющих серозную выстилку.

Макроскопическая картина.

Гиалиноз сосудов макроскопически не определяется, за исключением гиалиноза сосудов глазного дна, который выявляется при офтальмоскопии с использованием лупы. Микрососуды при этом выглядят утолщенными и извитыми. Гиалипизированная соединительная ткань — плотная, утратившая эластичность, молочно-белого или слегка кремового цвета.

Особенно хорошо это заметно в створках клапанов сердца, утолщенных и резко деформированных, и в так называемых келоидных рубцах. При гиалинозе серозных оболочек ткань в этом месте резко утолщена, молочно-белого цвета, хрящевидной консистенции.

Органы с распространенным гиалинозом оболочек — печень или селезенка — выглядят как-бы облитыми сахарной глазурью и описываются как глазурная печень или селезенка.

Микроскопическая картина.

При гиалинозе соединительной ткани и серозных оболочек среди немногочисленных фиброцитов — гомогенные эозинофильные массы, характеризующиеся положительной ШИК-реакцией, свидетельствующей о присутствии в них гликопротеидов крови.

Наблюдавшиеся при мукоидном набухании красочные реакции на слизь при фибриноидных изменениях становятся отрицательными.

Клиническое значение.

Значительное сужение просвет а гиалинизированного сосуда ведет к баротравме, которая в норме предотвращается сокращением артериолы, потерявшей теперь свою эластичность и способность к сокращению.

Гидродинамический удар ведет к плазматическому пропитыванию дистальных участков кровоснабжаемой ткани с утратой их функций. Так развивается гиалиноз почечных клубочков при гипертензиях с картиной нарастающей хронической почечной недостаточности.

Так развивается диабетическая ретинопатия, исходом которой нередко бывает полная слепота.

Гиалиноз соединительной ткани створок или заслонок клапанов сердца ведет к их деформации и неполному смыканию, следствием чего является недостаточность клапанов.

Гиалиноз серозных оболочек в подавляющем большинстве случаев оказывается неожиданной находкой на операции или на аутопсии и клинического значения не имеет. Исключением могут быть случаи тотального или субтотального гиалиноза поверхности печени или селезенки, что в условиях повышенного кровенаполнения органов мешает растяжению капсулы и может сопровождаться болевыми ощущениями.

Источник:

Гиалиноз – что это, какие органы поражает, причины и симптомы, лечение

Виды сосудистого гиалина

Гиалиноз — это один из видов нарушения белкового обмена. Он приводит к накоплению в тканях однородных, плотных и полупрозрачных масс органического вещества гиалина — сложного белка, устойчивого к воздействию щелочей, кислот, а также ферментов.

Что такое гиалиноз

Так выглядит гиалиноз сосудов селезенки под микроскопом

Для гиалиноза характерна повышенная проницаемость сосудистых стенок и тканей организма, из-за чего они пропитываются белками плазмы. В норме этого быть не должно. В результате сосуды сужаются и становятся похожими на плотные трубки. Явление считается необратимым, однако в ряде случаев возможно частичное рассасывание гиалиновых скоплений.

Классификация

Выделяют три формы патологии, которые имеют отличия по механизму развития и другим признакам:

  1. Гиалиноз сосудов. Он развивается, когда повышается артериальное давление, а стенки становятся излишне проницаемыми.
  2. Гиалиноз соединительной ткани. Это вид возникает на почве мукоидного или фибриноидного набухания, когда происходит пропитывание ткани белками плазмы и полисахаридами;
  3. Гиалиноз серозных оболочек. Его причиной является появление на поверхности оболочки организующейся воспалительной жидкости с высоким содержанием фибриногена.

По распространённости гиалиноз подразделяется на:

  • системный (распространённый);
  • местный.

При этом патология сосудов и соединительного встречается в обоих вариантах, а гиалиноз серозных оболочек бывает исключительно местным.

Причины появления патологии

Поводом для развития патологии, связанной с накоплением в сосудах и тканях гиалина, являются:

  • диабет;
  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • поражения суставов;
  • нарушения процессов обмена белков;
  • патологии воспалительного характера.

Гиалиноз сосудов в большинстве случаев имеет системный характер, но чаще затрагивает:

  • структуры почек;
  • головной мозг;
  • органы зрения;
  • поджелудочную железу;
  • кожные ткани.

Он является одним из признаков:

  • гипертонии;
  • диабетического поражения микрососудов;
  • нарушений иммунитета.

Гиалиноз соединительной ткани возникает вследствие её нарушения из-за действия иммунных комплексов. Так бывает, например, при ревматических изменениях клапанов сердца.

Гиалиноз серозных оболочек считается одним из вероятных исходов фиброзного воспалительного процесса, например, при:

  • перитоните (воспалении брюшины);
  • перикардите (воспалении околосердечной сумки);
  • плеврите (воспалении лёгочных оболочек).

Люди преклонного возраста нередко страдают гиалинозом печени, селезёнки и яичников

Среди причин гиалиноза не только патологические, но и физиологические процессы, которые считаются нормой, например, у стареющего организма.

Симптомы

Набор признаков патологии определяется местом её локализации:

  1. Гиалиноз сосудов сужает их просвет, ухудшает проходимость и снижает эластичность стенки, из-за чего вероятны кровотечения, периодические головные боли. Артерии с нарушенной структурой приводят к дефициту кислорода, а также питательных компонентов в тканях и органах.
  2. Гиалиноз плевры запускает спаечный процесс в легких. Вентиляция становится хуже, но когда болезнь протекает в лёгкой форме, человек этого не замечает.
  3. Гиалиноз, поражающий органы, влечёт их деформацию и склерозирование, а также частичную потерю работоспособности. Кроме прочего, он становится причиной дискомфорта и болей. Так:
    • при явлениях белковой дистрофии в молочной железе орган уплотняется, вызывая чувство тяжести;
    • при гиалинозе в миоме матке проявляется болью внизу живота, которая сопровождается выделениями из влагалища.

При патологии, затрагивающей капсулу селезёнки, на фоне болевого синдрома развивается общее недомогание, возможны кровотечения.

В чём опасность

Гиалиноз является итогом и одним из симптомов различных заболеваний, поэтому главная его опасность в том, что он способен усугублять течение патологий. В результате:

  • нарушается работа органов;
  • деформируются ткани в местах гиалиновых отложений;
  • развивается порок сердца;
  • отягощается течение диабета;
  • ухудшается проходимость сосудов;
  • развиваются воспаления.

Гиалиноз у беременных может привести к остановке развития плода. Это происходит, когда из-за патологии формируются тромбы в капиллярах, через которые происходит доставка кислорода и питания в ткани. В результате нарушается кровоток, и эмбрион погибает.

Гиалиноз у детей может принимать опасные формы. Так, например, существует инфантильная разновидность системного гиалиноза, которая считается редким, но опасным состоянием. Малыши с этой врождённой патологией умирают до двухлетнего возраста, а выжившие становятся глубокими инвалидами.

Гиалиноз выявляется после комплекса диагностических мероприятий, куда входят:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • исследование урины;
  • ультразвуковое сканирование сосудов, а также органов и тканей;

В зависимости от вероятных причин болезни врач может дополнительно назначить:

  • МРТ;
  • мазки и УЗИ органов женской половой сферы;
  • рентгенографию легких.

МРТ является одной из важных составляющих диагностики патологии

По результатам диагностики выявляется причина гиалиноза и его разновидность, а затем назначается терапия.

Лечение

На развитие гиалиноза можно повлиять в процессе устранения патологий, ставших его причинами. Так, при болезнях внутренних органов и систем назначаются лекарственные средства для улучшения их работы.

Воспалительные процессы устраняются антибактериальными и нестероидными противовоспалительными лекарствами. В качестве радикальной меры в особо тяжёлых случаях применяется хирургический метод.

Прогноз во многом зависит от локализации и степени развития процесса. Например, гиалиновые скопления в рубцах не опасны серьёзными расстройствами и могут рассасываться. Системный вариант болезни, наоборот, приводит к серьёзным сбоям в организме и опасен неблагоприятными последствиями, как это бывает, к примеру, при ревматических поражениях, гипертонии, диабете и других болезнях.

Гиалиноз иногда протекает бессимптомно, поэтому бывает обнаружен не сразу. Чтобы избежать болезни и связанных с ней расстройств, рекомендуется вести здоровый образ жизни, периодически проверять здоровье и своевременно лечить выявленные патологии.

  • Arktika50
  • Распечатать

Источник: https://krasnayakrov.ru/organizm-cheloveka/gialinoz.html

Виды сосудистого гиалина

Виды сосудистого гиалина

Деструкция элементов сосудистой стенки и плазматическое пропитывание могут быть выражены по разному в зависимости от особенностей патогенеза гиалиноза, которые определяются дисциркуляторными, обменными и иммунопатологическими нарушениями.

Поэтому в выделении различных видов сосудистого гиалина в последнее время руководствуются прежде всего соотношением патогенетических факторов и особенностями патогенеза гиалиноза выделяют:

1) простой гиалин (гипертоническая болезнь, атеросклероз).

2) липогиалин (при сахарном диабете).

3) сложный гиалин включает в себя иммунные комплексы, фибрин, разрушенные структуры (ревматические болезни).

Гиалиноз собственно соединительной ткани

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в исходе различных процессов – фибриноидного набухания, некроза, склероза.

В исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена, пропитыванию ткани плазменными белками и гликопротеидами, соединительнотканные пучки разбухают, теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу. Основой построения гиалина в таких случаях становится фибриноид, поэтому образующийся гиалин соединительной ткани мало чем отличается от сложного сосудистого гиалина тинкториально, гистохимически и электронно-микроскопически.

Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в ткани червеобразного отростка при аппендиците, в очаге хронического воспаления.

В большинстве случаев гиалиноз – процесс необратимый, но возможно рассасывание гиалиновых масс в рубцах, келоидах. В гиалинизированную ткань часто выпадают соли кальция, что связано с последующими изменениями как самой ткани, так и растворимых частей плазмы. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется или подвергается липоидозу.

Фибриноидное набухание и гиалиноз бронха

Амилоидоз

Амилоидоз – понятие не однозначное. Это разновидность диспротеиноза и осложнение многих болезней инфекционной, воспалительной или опухолевой природы. Это самостоятельное заболевание генетической “наследственный амилоидоз” или неизвестной еще “первичный” природы, болезнь старости, опухолеподобное заболевание и заболевание самой опухоли (APUD – амилоид).

Этим не исчерпывается многообразие амилоидоза, который можно считать в равной мере проблемой современной клиники, проблемой молекулярной биологии. Благодаря новейшим методикам исследования изучены химический состав, физические свойства, тонкая структура амилоида, его антигенная характеристика и механизмы амилоидогенеза.

Химический состав и физические свойства амилоида.

Амилоид является гликопротеидом, в котором фибриллярный белок (F-компонент) тесно связан с плазменными гликопротеидами (P-компонент).

Основу ГАГ амилоида составляют хондроитинсульфат, гепаритинсульфат или оба этих полисахарида. Установлены определенные связи полисахаридов и белков амилоида.

Химическая природа и физические свойства амилоида свидетельствуют о прочности связей его белково-полисахаридных компонентов между собой и элементами ткани, где они выпадают. Прочностью этих связей можно объяснить устойчивость амилоида к действию многих ферментов. Физико-химические особенности амилоида определяют и его тинкториальные свойства, выявляемые при использовании различных методов.

Диагностическую ценность имеет окраска конго красным, метиловым фиолетовым и особенно тиофлавином Т.

Клинические типы амилоидоза

Кардиопатический

Нефропатический

Нейропатический

Гепатопатический

и др.

Амилоидоз может быть генерализованным (общий, распространенный) или местным (локальный). В ряде случаев амилоидные отложения растут наподобие опухоли (“амилоидная опухоль”), образуется амилоид и в опухолях эндокринных органов – апудомах, такой амилоид называют – APUD-амилоидом.

Смешанные дистрофии

Нарушения обмена хромопротеидов. Эндогенные пигменты – хромопротеиды – делятся на гемоглобиногенные, протеиногенные или тирозиногенные и липидогенные.

Гемоглобиногенные пигменты: ферритин, гемосидерин, желчные пигменты, гематоидин, гематины, порфирин.

Ферритин – железопротеид, содержащий до 23% железа. В норме ферритин содержится в печени, селезёнке, костном мозге и лимфатических узлах, участвуя в синтезе гемоглобина, гемосидерина и цитохромов. В патологии количество ферритина может увеличиваться.

Гемосидерин состоит из белка – глобина и простетической пигментной части – гема, образуется внутриклеточно и представляется зёрнами бурого цвета. Содержит железо и определяется реакцией Перлса (при воздействии железосинеродистого калия и соляной кислоты образует синее окрашивание – “берлинскую лазурь”), чернеет от сернистого аммония.

Желчные пигменты – билирубин, биливердин, уробилин.

Билирубин образуется в ретикулярных клетках селезёнки, печени и костного мозга. Из этих клеток билирубин поступает в гепатоциты, где синтезируется желчь.

Увеличение содержания желчных пигментов в крови и окрашивание тканей в жёлтый цвет (желтуха) наблюдается при различных патологических состояниях.

Надпечёночная (гемолитическая) желтуха возникает при гемолизе крови. Бывает при болезнях крови (анемии, лейкозы), некоторых инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф) и интоксикациях.

Печёночная (паренхиматозная) желтуха возникает при инфекциях и интоксикациях (вирусный гепатит, сепсис, острая токсическая дистрофия печени, отравление фосфором, мышьяком, грибами). Печёночные клетки теряют способность синтезировать билирубин и выделяют его в желчные пути.

Подпечёночная (механическая) желтуха развивается при затруднении оттока желчи из печени. Бывает при желчнокаменной болезни, раке желчных путей и др. Застой желчи приводит к растяжению желчных протоков и разрыву желчных капилляров. Желчь поступает в кровь, вызывает желтушную окраску и общую интоксикацию организма.

Гематоидин – кристаллический пигмент оранжево-бурого цвета, не содержащий железа и образующийся вне клеток в очагах кровоизлияний и инфарктах в анаэробных условиях.

Гематины представляют собой окисленную форму гема и образуются при гемолизе оксигемоглобина. Они имеют вид тёмно-коричневых или чёрных ромбовидных кристаллов или зёрен, дают двойное лучепреломление в поляризованном свете (анизотропны), содержат железо, но в связанном состоянии, растворимы в щелочах, малорастворимы в кислотах, обесцвечиваются перекисью водорода.

К выявляемым в тканях гематинам относят: малярийный пигмент (гемомеланин), солянокислый гематин (гемин) и формалиновый пигмент. Гистохимические свойства этих пигментов идентичны.

Гемомеланин – малярийный пигмент. Образуется в теле малярийного плазмодия, паразитирующего в эритроцитах. Имеет вид чёрно-бурых зёрен. При разрушении эритроцитов попадает в кровь и затем фагоцитируется клетками ретикулоэндотелиальной системы. Селезёнка, печень, лимфатические узлы, костный мозг, головной мозг принимают серо-аспидную окраску.

Солянокислый гематин (гемин) образуется в эрозиях и язвах желудка под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и хлористоводородной кислоты. Область дефекта слизистой оболочки желудка приобретает буро-чёрный цвет. Кристаллы солянокислого гематина в поляризованном свете дают явления анизотропии и дихроизма.

Формалиновый пигмент в виде тёмно-коричневых игл или гранул встречается в тканях при фиксации их в кислом формалине (этот пигмент не образуется, если формалин имеет pH больше 6,0). Его считают производным гематина.

Порфирины предшественники простетической части гемоглобина, имеющие, как и гем, то же тетрапиррольное кольцо, но лишённое железа.

По химической природе порфирины близки билирубину: они растворимы в хлороформе, эфире, пиридине.

Метод выявления порфиринов основан на способности растворов этих пигментов давать красную или оранжевую флюоресценцию в ультрафиолетовом свете (флюоресцирующие пигменты).

В норме небольшое количество порфиринов обнаруживается в крови, моче, тканях. Они обладают свойством повышать чувствительность организма, прежде всего кожи, к свету и являются поэтому антагонистами меланина.

При нарушениях обмена порфиринов возникают порфирии, для которых характерно увеличение содержания пигментов в крови (порфиринемия) и моче (порфиринурия), резкое повышение чувствительности к ультрафиолетовым лучам (светобоязнь, эритема, дерматит). Различают приобретённую и врождённую порфирии.

Приобретённая порфирия наблюдается при интоксикациях (свинец, сульфазол, барбитураты), авитаминозах (пеллагра), пернициозной анемии, некоторых заболеваниях печени. Отмечаются нарушения функции нервной системы, повышенная чувствительность к свету, нередко развивается желтуха, пигментация кожи, в моче обнаруживают большое количество порфиринов.

Врождённая порфирия – редкое наследственное заболевание. При нарушении синтеза порфирина в эритробластах развивается эритропоэтическая форма, а при нарушении синтеза порфирина в клетках печени – печёночная форма порфирии.

Дерматит при порфирии

Протеиногенные пигменты

Меланин – чёрно-бурый пигмент, содержащийся в клетках эпидермиса, волосах, радужной и сетчатой оболочках глаз. В его состав входят углерод, азот, сера. Меланин не содержит железа, обеспечивается перекисью водорода, чернеет от азотнокислого серебра.

В меланобластах базального слоя эпидермиса из тирозина под воздействием тирозиназы в присутствии витамина С образуется диоксифенилаланин, который в свою очередь под воздействием тирозиназы превращается в меланин.

Пигмент может захватываться макрофагами – меланофагами и переноситься вглубь ткани. Регуляция обмена меланина осуществляется эндокринными железами: надпочечниками, половыми железами, гипофизом, щитовидной железой.

Имеются расовые и индивидуальные различия в содержании меланина. Физиологическое увеличение меланина в коже наблюдается при воздействии ультрафиолетовых лучей. Нарушение обмена меланина может проявляться в увеличении (гиперпигментации) и уменьшении (гипопигментации) его. И то, и другое может быть местным и общим.

Гиперпигментации развиваются при кахексии, авитаминозах (пеллагра, скорбут), аддисоновой болезни (резкое снижение функции надпочечников при туберкулёзе, амилоидозе). Местные гиперпигментации: родимые пятна, меланоз толстой кишки, хлоазмы при беременности, некоторые опухоли (меланома), местные пигментации при некоторых хронических инфекционных заболеваниях (сифилис).

Гипопигментации также могут быть общими и местными. Общая гипопигментация – альбинизм (врождённое заболевание). Местная гипопигментация – лейкодерма, витилиго.

Адренохром – продукт окисления адреналина – встречается в виде гранул в клетках мозгового вещества надпочечников.

Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, разбросанных в различных отделах желудочно-кишечного тракта, является производным триптофана. В опухолях из этих клеток, называемых карциноидами, обычно обнаруживается много содержащих пигмент гранул.

Нарушения пуринового обмена

Мочекислый инфаркт

Подагра

Мочекаменная болезнь

Липидогенные пигменты

Липофусцин представляет собой гликопротеид, в котором преобладают жиры, а из них – фосфолипиды. Липофусцин является нормальным компонентом клетки. В условиях патологии количество липофусцина резко увеличивается (липофусфиноз).

Он бывает первичным (врождённым) и вторичным, развивающимся в старости, а также при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повышенной функциональной нагрузке (липофусциноз миокарда при пороке сердца), при фагоцитозе (липофусциноз макрофага).

Липохромы представлены липидами, в которых растворены окрашенные углеводороды – каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А.

Липохромы придают жёлтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови. В условиях патологии происходит избыточное накопление липохромов (сахарный диабет).

При кахексии липохромы конденсируются в жировой клетчатке, которая становится охряно-жёлтой.

Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)

В минеральном обмене участвуют более 20 элементов. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, калия, меди и железа.

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимостью нервно-мышечных приборов, свёртывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т. д. Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путём. Нарушение обмена кальция (известковая дистрофия) проявляется выпадением извести в тканях, носит общий или местный характер.

Различают известковые дистрофии клеточные, внеклеточные и смешанные. Процесс может быть системным (распространённым) и местным. Имеется три формы кальциноза (известковой дистрофии или обызвествления): 1) метастатическая, 2) дистрофическая, 3) метаболическая форма.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) – общий процесс выхода извести из депо и задержка выведения из организма, что приводит к выпадению извести в тканях и органах со щелочной средой (стенка артерий, миокард, лёгкие, слизистая оболочка желудка, канальцы почек).

Дистрофическое обызвествление (петрификация) – местный процесс выпадения извести в мёртвых очагах и тканях с тяжёлыми дистрофическими изменениями или некрозом (казеозные очаги при туберкулёзе, гуммы при сифилисе, инфаркты, паразиты, погибший плод, рубцы, хрящи).

Метаболическое обызвествление (известковая подагра) – местное или системное заболевание, при котором происходит отложение извести в коже, по ходу сухожилий, в мышцах, нервах, стенке сосудов. Причина не установлена.

Нарушение кальциевого обмена может сопровождаться уменьшением количества кальция в депо (костная система), бывает при рахите, остеомаляции, паратиреоидной остеодистрофии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/1_93868_vidi-sosudistogo-gialina.html

6. Гиалиноз(стромально – сосудистые диспротеинозы). Причины, механизм развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы и функциональное значение. Виды сосудистого гиалина

Виды сосудистого гиалина

-обр-иев соед. тк. одно­родных полупрозрачныхплотных масс(гиалин), напом-щих гиалиновыйхрящ. Ткань уплотняется.

Местов класс-ции дис­трофий полок-ции изм-ий-мезенхимальные.повидунарушенного об­мена -белковая

Явл-тсяисходом следую­щих процессов 1.плазматическое про­пит-ие 2.фибриноидное набух-ие 3.воспаление 4.некроз 5.склероз

механизмамив его развитииявляются:деструкцияволокнистых структур; повышениесосудисто-тканевой проницаемости(плазморрагия). Пучки коллагеновыхволокон теряют фибриллярность и сливаютсяв однородную плотную хрящеподобнуюмассу; клеточные элементы сдавливаютсяи подвергаются атрофии.

Причины:гипертоническаяболезнь; гиперт. состояния, гипертензии(болезни почек, опухоли эндокринных иполовых желез); диабет; ревмат. заболевания;атеросклероз

Классификация:гиалинозсосудов; гиалиноз собственно соединительнойткани.

Видысосудистого гиалина 1.простой,возникающий из малоизмененных компонентовплазмы крови (встречается пригипертонической болезни доброкачественноготечения, атеросклерозе и у здоровыхлюдей); 2.

липогиалин,содержащий липиды и бета-липопротеиды(при сахарном диабете); 3.

сложный гиалин,строящийся из иммунных комплексов,фибрина и разрушающихся структурсосудистой стенки (характерен дляболезней с иммунопатологическиминарушениями).

Исходы 1.неблагоприятный 2.рассасывание 3.ослизнение.

Функциональноезнач-ие -функциональнаянедост-ть органа

7.Амилоидоз.Внешний види микроскопическая характеристикаорганов (почки, печень, селезенка).Классификация амилоидоза. Методы макрои микроскопического выявления амилоида.

– этостромально-сосудистый диспротеиноз,который сопровождается глубокимнарушением белкового обмена и появлениеманомального фибриллярного белка сотложением его в межуточной ткани истенках сосудов- амилоида.

Вселезенкеамилоид может откладываться какизолированно в лимфатических фолликулах,так и равномерно по всей пульпе.

В первомслучае амилоидно-измененные фолликулыувеличенной и плотной селезенки наразрезе имеют вид полупрозрачных зерен,напоминающих зерна саго (саговаяселезенка).

Во втором случае селезенка увеличена,плотная, коричнево-красная, гладкая,имеет сальный блеск на разрезе (сальнаяселезенка).Саговая и сальная селезенка представляютпоследовательные стадии процесса.

Почкипри амилоидозестановятся плотными, большими и”сальными”. По мере нарастанияпроцесса клубочки полностью замещаютсяамилоидом, разрастается соединительнаяткань и развивается амилоидное сморщиваниепочек.

Впечениотложениеамилоида наблюдается между звездчатымиретикулоэндотелиоцитами синусоидов,по ходу ретикулярной стромы долек, встенках сосудов, протоков и в соединительнойткани портальных трактов. По меренакопления амилоида печеночные клеткиатрофируются и погибают. При этом печеньувеличена, плотная, выглядит “сальной”.

Исходнеблагоприятный.

Классификация1. Первичный(идиопатический) – (сердце, ЖКТ, языке,коже и нервах) накапливается амилоидAL(специфика белка фибрилл амилоида).Генерализованный.

2.Вторичный(приобретенный) (печени, селезенке,почках, кишечнике, надпочечниках). Онвозникает при хронических воспалительныхзаболеваниях:туберкулез, сифилис, лепра,хронические нагноительные процессы.амилоид АА. Генерализованный.

3.Ограниченный(местный)амилоидоз: может иметь узловую,опухолеподобную форму. (языке, мочевомпузыре, легких и коже).

4.Эндокринный:амилоид накапливается в строме большогоколичества эндокринных новообразований.

5.Семейныйврожденныйамилоидоз. Тип амилоида – чаще АА, AF.Семейный амилоидоз классифицируетсяна нейропатический, нефропатический исердечный, в зависимости от преобладанияпоражения той или иной системы.Наследственный амилоидоз с поражениемпочек при периодической болезни.Генерализованный и локальный.

6.Сенильный(старческий) амилоидоз:ASC,SSA (сердце, поджелудочной железе и селезенкеу пожилых людей). При болезни Альцгеймера,скопления амилоида особого типаопределяются во внеклеточном веществемозга в виде бляшек. Связь междуамилоидозом, атеросклерозом, СД. Локальныйамилоидоз.

Макроскопическая:Привыраженном амилоидозе органы увеличиваютсяв объеме, бледные, с сальным блеском,восковидные, имеют более плотнуюконсистенцию и сниженную эластичностьпо сравнению с нормальными тканями.

Микроскопическиамилоидвыявляется(выглядит как бесструктурный,гомогенный белок): приокраске гематоксилином и эозином имеетрозовый цвет;

приокраске конго красным амилоид окрашиваетсяв кирпично-красный цвет; иммуногистохимическипри помощи антител, специфичных дляразличных подтипов фибрилл;

Источник: https://studfile.net/preview/6024430/page:3/

ОнлайнДоктор
Добавить комментарий